Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание преимущественно артерий эластического и мышечно-эластического типа, которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с очередным реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.
Способствующие факторы
Развитие атеросклероза наиболее часто начинается в возрасте 40-50 лет и старше. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин болеют атеросклерозом в связи с тем, что у них более часто наблюдаются в крови патологически высокие уровни триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеидов, и они более подвержены факторам риска. Развитию атеросклероза также содействует ожирение, алкоголизм, гипертония, сахарный диабет, табакокурение, стрессовый тип личности, подагра, факторы наследственности и др.
Атеросклероз начинается с нарушений проницаемости эндотелия и интимы (внутренней оболочки сосудов) для липопротеидов. Последние накапливаются в интиме сосудов и аорты, становятся видимыми полосками желтоватого цвета. Это стадия липоидоза. Вокруг отложенных в интиме комплексов появляются бляшки – стадия липосклероза. Постепенно центр бляшки распадается, она сужает просвет сосуда. Такая стадия называется атероматозом. Отложение солей кальция в бляшке и фиброзной ткани является заключительной стадией – атерокальцинозом. В этом случае бляшка становится более твердой и значительно сужает просвет сосуда, препятствуя движению крови.
Развитие этих процессов происходит под действием двух групп факторов:
- способствующих развитию атерогенной гиперлипопротеинемии;
- способствующих проникновению атерогенных липопротеидов в интиму артерии.
К первой группе относятся экологические факторы:
- нарушение функции печени;
- нарушение функции кишечника;
- нарушение функции эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата).
Ко второй группе патогенетических факторов относятся:
- увеличение проницаемости эндотелия;
- уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по выделению холестерина из интимы артерий;
- активация перекисного окисления липидов;
- увеличение продукции тромбоксана и эндотелина;
- сокращение образования эндотелием простациклина;
- вазодилатирующего фактора и др.
Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липидобелковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос. В период затихания заболевания возле отложений липопротеидов наблюдается разрастание соединительной ткани и отложения солей кальция.
Симптомы
Зависят от того, какие артерии повреждены. В клинической практике наиболее важное значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий мозга, почек и мезентериальных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.
Атеросклероз грудной аорты характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с ирридацией в руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличии от стенокардии боль продолжается долго, иногда сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возможны изменение голоса, затруднение глотания и др.
Выявляют атеросклероз аорты с помощью непосредственного обследования больного и инструментальных методов. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка, во втором межреберье правая и левая границы относительной тупости сердца сдвинуты наружу; при аускультации наблюдается резкое усиление II тона сердца, что связано с хорошим проведением стенкой аорты звука при закрытии створок клапана аорты. Рентгенологическое исследование показывает расширение тени аорты, ее усиление, ультразвуковое расширение и уплотнение ее стенки.
Атеросклерозу брюшной аорты свойственны разные по характеру боли в животе, нарушения внутренних органов; а при поражении бифуркации аорты – соответствующая симптоматика нарушения кровообращения в артериях нижних конечностей, импотенция, выслушивается систолический шум на уровне пупка.
Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функции пищеварительного аппарата, болями в животе, которые хорошо купируются препаратами нитроглицерина. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой, появлением поноса. Возможны рефлекторные боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка. Определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
Атеросклероз сосудов головного мозга наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. Постоянное снижение мозгового кровообращения ведет к устойчивому кислородному голоданию. Проявляется снижением памяти, головокружениями, снижением умственной трудоспособности, концентрации внимания и др. При значительном поражении сосудов мозга может постепенно развиться старческое слабоумие. Если просвет мозговых артерий значительно закрывается бляшкой, то возможен ишемический инсульт. Стенки сосудов становятся непрочными и под воздействием давления крови разрываются, тогда возникает геморрагический инсульт. Инсульт всегда сопровождается соответствующей симптоматикой в виде нарушения речи, глотания; появления парезов и параличей. Поражение жизненно важных отделов головного мозга может привести к летальному исходу.
Кроме общеклинической симптоматики атеросклероза для проведения соответствующих исследований используется эхокардиография, которая позволяет обнаружить изменения магистральных сосудов головного мозга (внешняя и внутренняя сонная артерии, позвоночная артерия, артерия основания головного мозга).
Атеросклероз почечных артерий характеризуется медленным образованием артериальной гипертензии, появлением в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов. При двустороннем поражении почечных артерий артериальная гипертония принимает злокачественный характер.
Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца проявляется приступами стенокардии и приводит к развитию инфаркта миокарда.
Независимо от локализации атеросклеротического поражения сосудов при исследовании крови удается выявить нарушения липидного обмена: увеличенное содержание в крови холестерина, липопротеидов пониженной плотности (бета-липопротеиды, которые имеют молекулу большей величины), триглицеридов и др.
Лечение
Лечение должно быть комплексным.
1. Воздействие на факторы риска, которые предрасполагают к развитию заболевания:
- общегигиенические мероприятия: отказ от вредных привычек (алкоголь, курение), достаточный сон, нахождение на свежем воздухе, активный образ жизни;
- правильный режим питания: уменьшение общей калорийности пищи (особенно при увеличенной массе тела); уменьшение в рационе жира, продуктов богатых холестерином. Ограничивается прием жирной пищи, особенно жира животных, и продуктов, удерживающих холестерин, а также сахара, который может стимулировать образование эндогенного холестерина. Животный жир может быть заменен на растительный. Необходимо исключить продукты, содержащие экстрактивные вещества (мясные бульоны, жареные блюда), ограничить прием соли до 5 г в сутки. Диета должна быть богата овощами и фруктами, нежирными молочными продуктами.
2. Значительное место в лечении атеросклероза занимают лекарственные средства:
- средства, тормозящие синтез холестерина в организме (клофибрат, липантил и др.), улучшающие микроциркуляцию и снижающие синтез холестерина (пентоксифиллин и его препараты), его всасывание в кишечнике (холестирамин). Эффективными гипохолестеринемическими средствами являются пробукол, ловастатин, зокор, правастатин, флувастатин и др.;
- препараты, регулирующие отложение холестерина в сосудистую стенку – ангиопротекторы (продекгин, ангинин, пармидин и др.);
- сосудорасширяющие средства (стугерон, кавинтон и др.);
- ноотропные средства (церебролизин, ноотропил, пирацетам и др.).
Профилактика
Первичная (здоровый образ жизни):
- систематические занятия физической культурой;
- достаточное пребывание на свежем воздухе;
- рациональное питание;
- отказ от вредных привычек.
Вторичная:
- диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом;
- назначение периодических курсов препаратов, снижающих холестерин в крови, улучшающих микроциркуляцию и трофику стенки сосудов;
- правильное питание и борьба с гипокинезией (недостаточной двигательной активностью организма).