Гипотиреоз

Внутренние болезни - Эндокринные заболевания

Гипотиреоз – заболевание, связанное с недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и снижением содержания их в сыворотке крови.

Различают первичный гипотиреоз, когда патологический процесс поражает щитовидную железу, вторичный – при недостаточности гипофиза, третичный – вследствие недостаточности гипоталамуса.

Гипотиреоз встречается у 5-40% населения в возрасте от 30 до 60 лет, преимущественно у женщин и людей пожилого возраста. В подавляющем большинстве (95%) случаев отмечается первичный гипотериоз, в 5% - вторичный и третичный. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают еще термином «микседема».

Причины

Первичный гипотиреоз может быть обусловлен:

аномалиями развития щитовидной железы;

эндемичным зобом и кретинизмом;

подострым тиреоидитом;

аутоиммунным тиреоидитом;

тиреоидэктомией;

терапией радиоактивным йодом;

тиреостатической медикаментозной терапией (тиреостатики, препараты лития, йода);

тиреоидитом Риделя;

раком щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз появляется вследствие изолированной недостаточности тиреотропного гормона (врожденный и приобретенный). Признаками его могут быть:

нейроиинфекция;

травмы черепа;

аденомы гипофиза;

массивные кровопотери;

врожденные аномалии секреции тиреотропина;

аутоиммунные гипофизиты.

Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

В особую группу входит так называемый периферический гипотиреоз, который обусловлен увеличением резистентности тканей к тиреоидным гормонам вследствие уменьшения количества ядерных рецепторов в тканях-мишенях и образования антител к тиреоидным гормонам.

Отмечается также синдром низкого содержания Т₃ в крови, развитие которого связано с нарушением в периферических тканях процесса превращения Т₄ в Т₃, что сопровождается увеличением в крови Т₄ и низким уровнем Т₃.

Симптомы

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную клиническую симптоматику в сравнении с другими формами заболевания. Недостаточный биосинтез тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) приводит к нарушениям в других органах и системах организма. Заболевание обычно развивается постепенно, больные с трудом вспоминают его первые симптомы.

Основные жалобы и симптомы:

Слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, апатия, снижение интереса к окружающей среде, снижение работоспособности.

Заторможенность, замедленная речь, , безразличный взгляд, пониженный слух, низкий хриплый голос, характерный вид лица – большое, широкое, заплывшее, с очень медленной мимикой, щели глаз узкие, их блеск отсутствует, выражена отечность верхних и нижних век, губ, щек.

Типичным признак – отек подкожной клетчатки, который имеет свои особенности: при надавливании на отечные ткани не остается ямок (что отличает его от сердечного отека). Вследствие отека сетчатки ухудшается зрение. Язык увеличен, не помещается во рту, на нем появляются отпечатки зубов.

Значительное нарушение деятельности кишечника, возникновение тяжелых запоров.

Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, бледно-желтого цвета, утолщена, особенно на локтях и коленях. Ногти становятся ломкими, волосы выпадают.

Мышечная слабость. Температура тела, как правило, снижена. Пульс редкий (брадикардия), тоны сердца приглушенные. У больных часто наблюдается развитие ИБС.

При рентгеноскопии органов грудной клетки видны увеличение левой границы сердца, вялая пульсация. На ЭКГ – снижение зубцов, уменьшение амплитуды зубца Р, удлинение интервала P-Q, снижение интервала S-T, утолщение зубца Т.

При биохимическом исследовании крови выявляются гипербеталинопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение содержания альфа₂- и бета-глобулинов. В клиническом анализе крови – анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышенная свертываемость крови.

Характерны изменения в нервной системе. Поражение периферической нервной системы проявляется радикулитом и полиневритом, которые могут быть первыми симптомами гипотиреоза. У больных значительно снижается интеллект, нарастает депрессия, могут развиваться психозы, бред, появляются слуховые галлюцинации. Если не начато своевременное лечение, может развиться кретинизм.

Диагностика

Постоянно снижен уровень общего и свободного Т₄ в сыворотке крови. Содержание Т₃ в крови также ниже нормы. Повышение (выше 10 мк ЕД/мл) уровня циркулирующего тиреотропного гормона – наиболее ранний признак гипотиреоза, наблюдается уже тогда, когда концентрация Т₄ и Т₃ в сыворотке крови еще находится на нижней границе нормы.

В диагностике первичного и вторичного гипотериоза решающая роль принадлежит изучению секреции тиреотропного йода щитовидной железой до и после введения тиреотропного гормона.

Эти же тесты применяют и для диагностики третичного гипотиреоза, но вместо тиреотропного гормона вводят внутривенно тиролиберин. Низкое содержание Т₄ и Т₃ в сыворотке крови и сниженное поглощение йода щитовидной железой остается и после стимуляции тиреотропным гормоном, когда у больного есть первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе эти показатели увеличиваются.

Осложнения

Тяжелым осложнением первичного гипотиреоза являются гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая развивается у больных, долго не получавших лечения. Ее возникновению способствуют тяжелые сопутствующие заболевания – пневмония, злокачественные опухоли и др.

Лечение и уход

Проведение заместительной терапии быстро снимает симптомы гипотиреоза и обменные нарушения. С этой целью на протяжении всей жизни применяют L-тироксин (начальная доза – 25 мг, до 150-200 мг/сут), тиреоком, тиреокомб. Возможно использование комбинации из двух препаратов. Доза подбирается индивидуально.

Начальные дозы тиреоидных гормонов зависят от тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У взрослых лечение обычно начинается с меньших доз, а затем с осторожностью постепенно повышают их до оптимальных.

Адекватность терапии оценивается, с одной стороны, клинической симптоматикой, а с другой – биохимическими показателями крови (нормальный уровень тиреотропного гормона, тиреоидных гормонов, холестерина и др.).

Заместительная терапия больным, страдающим гипотиреозом, проводится на протяжении всей жизни.

Значительную роль в лечении играет диетический режим питания. Прежде всего, необходимо ограничить потребление углеводов, жиров и калорийной пищи. Она должна быть насыщена белками (120-140 г), витаминами и микроэлементами. При необходимости витамины и микроэлементы назначают в лекарственных формах (декамевит, юникап и др.).

В связи с возможным развитием депрессивного состояния необходимо внимательно наблюдать за больным. В тяжелых случаях (при развитии кретинизма) возникает необходимость полного обслуживания больного: его кормят, подмывают после дефекации, купают в ванне.

Прогноз

При своевременной диагностике и соответствующем лечении в случае первичного гипотиреоза прогноз благоприятен. Замещенная терапия восстанавливает трудоспособность и предупреждает развитие осложнений. При вторичном гипотиреозе прогноз зависит от характера поражения гипоталамо-гипофизарной области и степени выпадения функции гипофиза. Однако следует отметить, что эффективность лечения возрастает при ранней постановке диагноза и своевременной медикаментозной терапии.

Профилактика

Усовершенствование техники хирургических операций на щитовидной железе;

правильный подбор дозы радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза;

целенаправленное и раннее лечение острого и подострого тиреоидита;

устранение причин, ведущих к развитию гипотиреоза.