Современные методы диагностики инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является ведущей причиной смертности и инвалидизации в США, Англии, Германии, Франции, Италии и других экономически развитых странах. 30 процентов больных погибают в течение первых суток.

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз (гибель) сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда может возникать в результате сужения артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе.

Причинами развития инфаркта миокарда часто становятся:

врожденные изменения коронарных артерий,

закупорка просвета сосуда при артериите и травмах сердца.

При закупорке коронарных артерий вначале образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием.

Закупорка обычно развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление).

В результате возникает выраженное резкое сужение стенозированной коронарной артерии, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Мелкие тромбоцитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца.

Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда.

Развивается трансмуральный инфаркт миокарда (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения коронарной артерии не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).

Трансмуральный инфаркт миокарда — очаг некроза захватывает всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда.

Нетрансмуральный инфаркт миокарда — очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка

В 75% случаев процесс формирования большого тромба, полностью перекрывающего просвет крупной коронарной артерии, может занимать от 2 дней до 2–3 нед. В данный период клинические проявления прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром).

У 25% больных с инфарктом миокарда процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода.

Быстрому формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора:

выраженное сужение коронарных артерий;

слабое развитие ответвляющихся сосудов;

выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД.

Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага омертвевшего миокарда и его объема.

В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения полная, но постепенная окклюзия коронарной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта миокарда

Классификация

Современная классификация инфаркта миокарда предусматривает его деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, характеру течения болезни, локализации, стадии заболевания, наличию осложнений.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда (с зубцом Q) на поверхностной ЭКГ виден патологический зубец Q или комплекс QS в нескольких электрокардиографических отведениях.

Повреждение сердечной мышцы при трансмуральном инфаркте обширно, и очаг гибели распространяется на два и больше сегментов левого желудочка — крупноочаговый инфаркт миокарда

При нетрансмуральном инфаркте миокарда (без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка и не сопровождается изменениями комплекса QRS.

По стадии течения заболевания различают:

острейший период — до 2 ч от начала инфаркта миокарда;

острый период — до 10 дней от начала инфаркта миокарда;

подострый период — с 10 дня до конца 4–8 нед.;

постинфарктный период — обычно после 4–8 нед.

Иногда выделяют «предынфарктное состояние», которое соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда:

острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

кардиогенный шок;

желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;

нарушения проводимости (блокады на уровне атриовентрикулярного узла, блокады ножек пучка Гиса);

острая аневризма левого желудочка;

внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;

асептический перикардит (эпистенокардитический);

тромбоэмболии.

Критерии диагностики

Термин «инфаркт миокарда» используют в тех случаях, когда есть доказанная гибель миокарда вследствие длительной острой ишемии миокарда. В этом случае для установления диагноза могут быть использованы следующие критерии:

1. Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее — тропонина) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев:

симптомы недостаточного кровообращения (ишемии) миокарда на ЭКГ;

диагностически значимый подъем сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ;

патологический зубец Q на ЭКГ;

появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо-, акинеза миокарда при эхокардиографии (ЭхоКГ).

2. Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда, и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические; впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которая имела место до получения результата анализа на маркеры гибели миокарда либо произошла до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови.

3. Инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц с исходно нормальными его значениями либо повышения на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен.

4. Закупорка стента при инфаркте миокарда, выявленная при коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов.

5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией по аортокоронарному шунтированию, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц с исходно нормальными его значениями.

Дополнительными критериями инфаркта миокарда, ассоциированного с операцией по аортокоронарному шунтированию служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная закупорка шунта или коронарной артерии, выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным ЭхоКГ.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками являются:

повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39 °С);

лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 × 109/л;

анэозинофилия;

небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;

увеличение СОЭ.

Выраженность всех лабораторных признаков инфаркта миокарда зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах изменения могут отсутствовать. Правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ (табл. 1).

Таблица 1. ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q

Локализация ИМ	Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ
Локализация ИМ	прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS—T; отрицательный коронарный Т	реципрокные признаки: депрессия RS—T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ)

ИМ передней стенки ЛЖ

переднеперегородочный	V1—V3

передневерхушечный	V3, V4

переднебоковой	I, aVL, V5, V6

переднебазальный (высокий передний)	V24—V26 и/или V34—V36

распространенный передний	I, aVL, V1—V6	III, aVF, II

ИМ задней стенки ЛЖ

заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF, II

заднебазальный	V7—V9	V1—V3

заднебоковой	V5, V6, III, aVF

распространенный задний	III, aVF, II, V5, V6, V7—V9	V1—V3

Инфаркт миокарда без зубца Q имеет типичные ЭКГ-признаки:

смещение сегмента RS—T ниже изолинии;

разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 нед.

Клиническая картина

Особенности клинических проявлений инфаркта миокарда зависят от варианта течения болезни: трансмурального, астматического, абдоминального, аритмического, цереброваскулярного, безболевого, атипичного.

В течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

продромальный,
острейший,
острый,
подострый,
постинфарктный.

Клиническая картина каждого из них складывается из типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ и клинической симптоматики осложнений. Но неосложненный инфаркт миокарда — это условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение левого желудочка, которое не сопровождалось бы минимальными признаками его недостаточности, нарушениями ритма сердца, рефлекторным коллапсом.

При неосложненном течении инфаркта острый период обычно продолжается около 7–10 дней.

В этот период характерны жалобы на интенсивную боль в области сердца давящего характера.

Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении закупорки сосудов и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы

На 2–3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2–38 °С и выше. Лихорадка сохраняется обычно 3–4 дня, редко около 1 нед. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого.

В остром периоде трансмурального ИМ нередко наблюдаются одышка и некоторые другие признаки недостаточности левого желудочка. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ.

В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в т. ч. пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. При неосложненном течении у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.

При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. Симптоматика обусловлена развитием острой недостаточности левого желудочка (сердечной астмы или отека легких).

Астматический вариант инфаркта миокарда чаще наблюдается при обширных и повторных инфарктах миокарда, на фоне существующей недостаточности кровообращения, у больных пожилого и старческого возраста. Болевой синдром может быть не выражен.

Отмечается цианоз, тахикардия. В легких — выраженные застойные явления (жесткое дыхание, обилие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов).

Абдоминальный вариант болезни выявляется при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.

Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев — понос или парез ЖКТ.

При пальпации живота брюшная стенка болезненна и обычно напряжена.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта (пищевая токсикоинфекция, перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, печеночная колика, острый панкреатит и др.).

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики (промывание желудка, операции). Правильной диагностике помогает запись и оценка ЭКГ.

Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных ИМ.

Когда же в клинической картине заболевания явно превалируют жалобы, связанные с нарушениями ритма и проводимости, говорят об аритмическом варианте ИМ. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизмальной тахиаритмии или полной атриовентрикулярной блокады.

Заболевание сопровождается артериальной гипотонией, вплоть до аритмогенного шока. Боли в области сердца при аритмическом варианте инфаркта миокарда могут отсутствовать.

Развитию атриовентрикулярной блокады сопутствует брадикардия, может возникать потеря сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).

Цереброваскулярный вариант ИМ характеризуется преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении, тошноте, рвоте (центрального генеза), а также очаговой неврологической симптоматике.

Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Подобное течение заболевания отмечается у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий.

Развитие в результате инфаркта миокарда ишемии мозга может давать симптоматику, характерную для инсульта. Больные в этом случае госпитализируются в неврологическое отделение, а правильный диагноз устанавливается уже при развитии выраженных осложнений инфаркта миокарда.

Безболевые ИМ протекают как малосимптомные, бессимптомные, с развитием недостаточности кровообращения, аритмий. При тщательном опросе таких больных нередко можно установить, что в области сердца отмечались боли небольшой интенсивности. Нередко безболевые инфаркты миокарда выявляются случайно при ЭКГ-исследовании.

Причинами, нарушающими рецепцию боли, являются атеросклероз церебральных сосудов, алкогольное опьянение, наркоз при оперативных вмешательствах.

Атипичными ИМ являются случаи с необычной локализацией болей (в правой половине грудной клетки, спине или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца. Иногда инфаркт миокарда протекает под маской пневмонии, гриппа, развитием которых объясняется снижение АД.