Миокардит: диагностика и лечение

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление миокарда. Вне зависимости от этиологии все варианты неревматических миокардитов имеют в целом сходный набор основных элементов патогенеза, хотя и в разной степени выраженных. К ним относятся:

воспаление (инфекционное или асептическое);

иммунный ответ;

гибель кардиомиоцитов (некроз, апоптоз);

кардиосклероз (заместительный и избыточный);

нарушение метаболизма кардиомиоцитов.

Главной особенностью, разделяющей все миокардиты на две большие группы, является наличие или отсутствие связи патологического процесса с инфекцией, что предопределяет выбор терапии. Среди инфекционных агентов в настоящее время все большее значение приобретают внутриклеточные возбудители, такие как вирусы (аденовирусы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса, Коксаки, Эпштейна — Барра) и др.

Заболеванию часто предшествует ОРЗ. В сроки от 2–7 дней до 4 нед. после инфекции миокардит может проявиться болью в грудной клетке неспецифического характера, застоем (по малому или обоим кругам кровообращения), аритмией. При объективном обследовании обычно обнаруживают тахикардию, не пропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке сердца и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны признаки сердечной недостаточности — периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т. д.

Диагностика

Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с ИБС. Для этого необходимо выполнить суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (у пациента имеются противопоказания к проведению пробы) и провести компьютерную или селективную ангиографию коронарных артерий. Дифференциальная диагностика миокардита предполагает также исключение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся как повышением ее функции, так и понижением. Уточнить диагноз помогают внимательный осмотр больного, пальпация, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, определение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Сложный вопрос дифференциальной диагностики — разграничение хронического миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии, т. к. морфологические и клинические проявления этих заболеваний не имеют специфических особенностей. Следует учитывать, что для миокардита характерны рецидивы симптомов в связи с инфекцией, вакцинацией, тогда как у больных дилатационной кардиомиопатией заболевание развивается постепенно. В лабораторных показателях у больных миокардитом можно выявить эозинофилию, базофилию, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления. В пользу миокардита свидетельствует положительная динамика симптомов при проведении противовоспалительной терапии, включающей глюкокортикоиды.

Диагностический алгоритм основывается на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

связь заболевания с перенесенной инфекцией;

патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);

увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;

признаки застойной сердечной недостаточности;

изменение иммунологических показателей;

тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.

Антитела к миокарду нередко обнаруживаются в определенные фазы течения миокардита, но не всегда появление антимиокардиальных антител свидетельствует об иммунопатологическом воспалении, т. к. оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления подтверждается в ряде случаев неревматических миокардитов морфологическими изменениями в миокарде в результате специальных исследований.

С помощью иммуногистологических методов при миокардите нередко выявляют специфические антитела.

При УЗИ сердца иногда обнаруживают нарушение различной тяжести систолической и диастолической функции желудочков, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости.

Для подтверждения клинического диагноза используют три диагностические методики:

гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда;

проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу;

проведение МРТ сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Этиологическая диагностика хронического миокардита предполагает целенаправленное выявление очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, периапикальные зубные гранулемы, пульпит, пародонтоз, хронический синусит, отит, бронхоэктазы, простатит и др.), инфекционных возбудителей и антител к ним.

Лечение

Когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (таблица).

Таблица. Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология	Лечение

Вирусы

Энтеровирусы, вирусы Коксаки, А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита	Специфическое лечение не разработано. Проводится поддерживающая и симптоматическая терапия

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи	Поддерживающая и симптоматическая терапия

Вирус гриппа, А и В	Ремантадин 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов

Вирус Varicella, Zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус	Ацикловир 5–10 мг/ кг в/в, инфузии каждые 8 ч. Ганцикловир 5 мг/ кг в/в, инфузии каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции)

ВИЧ-инфекция	Зиновудин 200 мг внутрь 3 раза в сут. Примечание: зиновудин сам по себе может вызвать миокардит

Микроорганизмы, бактерии и грибы

Mycoplasma pneumonia	Эритромицин 0,5–1,0 в/в, инфузии каждые 6 ч

Хламидии	Доксициклин 100 мг в/в, инфузии каждые 12 ч

Риккетсии	Доксициклин 100 мг в/в, инфузии каждые 12 ч

Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин

Грибы	Амфотерицин В 0,3 мг/кг/сут фторцитозин 100–50 мг/кг/сут в 4 приема

Простейшие и гельминты

Токсоплазмоз	Пириметамин 100 мг/кг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут внутрь сульфазин 1–2 г внутрь 3 раза в сут в течение 4–6 нед. Фолиевая кислота 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

Trypanosoma cruzi	Специфическое лечение не разработано. Проводится поддерживающая и симптоматическая терапия

Системные заболевания

Ревматическая лихорадка	Салицилаты, в тяжелых случаях — ГКС

Системная красная волчанка	НПВП, в тяжелых случаях — ГКС, при их неэффективности — иммунодепрессанты

Ревматоидный артрит	НПВП, в тяжелых случаях — ГКС, при их неэффективности — иммунодепрессанты

Эндокринные заболевания

Тиреотоксикоз	Антитиреоидные препараты, при необходимости — хирургическое лечение основного заболевания

Феохромоцитома	α-адреноблокаторы, при необходимости — хирургическое лечение основного заболевания

Другие заболевания

Аллергические заболевания (сульфаниламиды, метилдопа, антибиотики, укусы насекомых)	Устранение действия аллергена, при необходимости — антигистаминные препараты

Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, фторурацил, циклофосфамид, стрептомицин, доксорубицин, ацетилсалициловая кислота)	Устранение действия провоцирующих факторов

Гигантоклеточный миокардит	Специфическое лечение не разработано. Проводится поддерживающая и симптоматическая терапия

Лучевой миокардит	Специфическое лечение не разработано, проводится поддерживающая и симптоматическая терапия. В тяжелых случаях — ГКС

Отторжение трансплантата	Высокие дозы ГКС в/в или внутрь. В тяжелых случаях при неэффективности ГКС — антилимфоцитарный иммуноглобулин и/или моноклональные антитела (муромонаб)

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, часто протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции.

Антибиотики существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоиммунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

При лечении хронических миокардитов широко применяются нестероидные и стероидные противовоспалительные средства. В настоящее время описываются новые классы противовоспалительных средств, в частности блокирующих действие интерлейкинов и фактора некроза опухоли.

Для коррекции иммунного ответа при лечении миокардита имеется целый ряд средств, позволяющий как подавлять выраженность иммунной реакции (глюкокортикоиды, цитостатики), так и стимулировать ее (интерфероны). Проблема заключается в несоответствии между достаточно ярко выраженным иммунологическим процессом в самом миокарде и достаточно скромными и не всегда соответствующими местным процессам системными изменениями иммунного статуса. Также нужно иметь в виду фазность иммунных изменений при миокардитах, смену которых не всегда удается вовремя отследить.

Предотвратить гибель кардиомиоцитов при инфекционно-зависимых миокардитах можно лишь вторичным образом — тормозя деятельность инфекционных агентов и уменьшая выраженность воспаления.

Замедлить прогрессирование заместительного кардиосклероза можно также опосредованно — путем уменьшения количества погибающих кардиомиоцитов через назначение больным ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона — верошпирона.

Целесообразно применение метаболической терапии (цитопротекции) — предуктал, милдронат. Оба препарата эффективны при лечении гипоксических состояний. Предуктал назначают внутрь по 20 мг 2–3 раза в день во время еды, милдронат — внутрь по 500 мг 3 раза в сут в течение 3–4 нед., затем 3 раза в нед. по 250 мг 2 раза в сут курс лечения 1–1,5 мес.

При недостаточности кровообращения применяют ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям. Сердечные гликозиды назначают очень осторожно, т. к. в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены, даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде нужно убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

► См. также: Чем грозит миокардит