Сердце под прицелом

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности во всем мире. Поэтому продолжаются поиск и оценка влияния на сердечно-сосудистую систему новых факторов риска. Особое место в этом ряду занимают заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся нарушениями функции щитовидной железы.

Проблема функциональных нарушений щитовидной железы (ЩЖ) определяется не столько их распространенностью, сколько тяжестью последствий. Влияя на все обменные процессы, они ведут к тяжелым изменениям во многих системах организма ( сердечно-сосудистой, центральной нервной, репродуктивной и т. д.). В числе органов-мишеней при нарушениях функции ЩЖ находятся сердце и сосуды.

Наиболее важный тест для диагностики любых функциональных нарушений ЩЖ — определение уровня ТТГ в крови: на начальных этапах их формирования изменение уровня ТТГ происходит в первую очередь. При выявлении повышенного или пониженного ТТГ требуется определить уровень свободного Т4 (св. Т4) и по показаниям — свободного Т3 (св. Т3) в крови.

Тиреотропный гормон, или ТТГ, вырабатывается в передней доле гипофиза. Тиреотропный — значит родственный ЩЖ, а гипофиз — это очень маленькая железа, которая располагается в головном мозге. ТТГ — главный стимулятор синтеза и секреции гормонов ЩЖ (тиреоидных гормонов, ТГ): Т3 — трийодтиронина и Т4 — тироксина. ТТГ, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиролиберин. Регуляция секреции тиролиберина и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т4 и Т3, за счет чего поддерживается их оптимальная концентрация в крови. Например, когда уровень Т4 снижается, уменьшается его подавляющее воздействие на гипофиз, и последний начинает продуцировать больше ТТГ, и наоборот.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем. Они отвечают за обмен жиров, белков и углеводов, за работу половой и центральной нервной систем, за ЖКТ и психические функции. Эти гормоны необходимы для нормального созревания скелета, для активизации костного метаболизма, для развития головного мозга, а также они обеспечивают течение большинства других физиологических процессов. Велико воздействие ТГ на работу сердечно-сосудистой системы: они усиливают сократимость миокарда, увеличивают объем выброса крови и частоту сердечных сокращений, систолическое и пульсовое артериальное давление, а также потребность миокарда в кислороде.

Среди всевозможных гормональных исследований, которые назначают не только эндокринологи, но и врачи многих других специальностей, тест на ТТГ — абсолютный рекордсмен. Это самое часто проводимое во всем мире гормональное исследование. Причина становится понятной, если проанализировать, к каким кардиоваскулярным нарушениям приводят изменения функционального состояния ЩЖ.

На основании клиники и лабораторной диагностики выделяют два основных нарушения функциональной активности ЩЖ: тиреотоксикоз и гипотиреоз.

Тиреотоксикоз

Клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием ТГ в крови и токсическим действием гормонов на различные органы и ткани: ТТГ снижен, св. Т4 и св. Т3 повышены (исключение — ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром «неадекватной» секреции ТТГ). Выделяют тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ, продукцией ТГ вне ЩЖ, не связанный с гиперпродукцией ТГ и при заболеваниях, сопровождающихся повышением или снижением поглощения йода.

Одними из наиболее ранних и грозных проявлений тиреотоксикоза являются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»), ведущие при отсутствии своевременной диагностики и лечения к тяжелым нарушениям сердечного ритма и развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН). При тяжелом тиреотоксикозе смертность от сердечно-сосудистых осложнений и цереброваскулярных расстройств достигает 15%. Поэтому актуальным является изучение прогностических факторов, приводящих к формированию ХСН при этом заболевании, а также спектра сердечно-сосудистой патологии.

При тиреотоксикозе основными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы являются синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (ФП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии.

У пациентов с сопутствующей сердечной патологией — ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью, пороками сердца — возникновение аритмий ускоряется. ФП может носить пароксизмальный характер или перейти в постоянную форму, вероятность возникновения и частота зависят от степени тяжести и длительности заболевания, а также от возраста. У молодых пациентов без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после успешного лечения происходит восстановление синусового ритма.

Для тиреотоксикоза более характерны именно предсердные нарушения ритма. Это, возможно, связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками.

Механизм развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ связываться с кардиомиоцитами и повышать чувствительность адренорецепторов. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, ТГ обусловливают значительное изменение гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ИБС. Происходит увеличение числа сердечных сокращений, повышение ударного и минутного объема, ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления, изменение артериального давления. Для артериальной гипертензии при тиреотоксикозе характерно умеренное нарастание систолического давления, при этом диастолическое — нормальное или пониженное.

Субклинический тиреотоксикоз (СТ)

Минимальное повышение функции щитовидной железы: ТТГ снижен, св. Т4 и св. Т3 нормальные. СТ у пожилых лиц сопровождается повышенным риском мерцания предсердий.

Гипотиреоз

Клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом ТГ в организме. По уровню поражения системы «Гипоталамус — Гипофиз — ЩЖ — Ткани-мишени» выделяют гипотиреоз:

первичный, в результате врожденных или приобретенных нарушений функции ЩЖ: ТТГ повышен, св. Т4 снижен, св. Т3 снижен или нормальный;

вторичный, вследствие заболеваний аденогипофиза;

третичный, в результате поражения гипоталамуса: ТТГ снижен, в норме или повышен, св. Т4 снижен; тканевой (транспортный, периферический) ТТГ, св. Т4, св. Т3 повышены.

Гипотиреоз характеризуется развитием негативных сердечно-сосудистых и метаболических эффектов, включая изменения липидного профиля, дисфункцию миокарда и эндотелия, нарушения гематологических показателей.

Многообразие изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе определяется различными прямыми и опосредованными эффектами ТГ на сердце и сосуды. Повышение системного и сосудистого сопротивления приводит к развитию наиболее частых симптомов, таких как брадикардия и артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая. Повышение уровня холестерина при гипотиреозе, вероятно, связано с тем, что скорость метаболизации липидов замедляется в еще большей степени, чем их синтез. Прежде всего, увеличивается уровень холестерина ЛПНП («плохого» холестерина). Характерная для гипотиреоза атерогенная дислипидемия в сочетании с диастолической гипертензией потенцирует развитие прогрессирующего атеросклероза и его осложнений.

Распространено мнение, что обнаружение дислипидемии, особенно у женщин, является основанием для исследования уровня ТТГ. При длительно некомпенсированном гипотиреозе в полости перикарда часто выявляется скопление жидкости (гидроперикард), приводящей к нарушению работы сердца. Для крайне тяжелого гипотиреоза характерна гипотония, возможно развитие сердечной недостаточности.

Субклинический гипотиреоз (СГ)

Минимальное снижение функции щитовидной железы: ТТГ повышен, св. Т4 и св. Т3 нормальные.

Доказано, что гипотиреоз уже на ранней (субклинической) стадии оказывает серьезное влияние на формирование и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Фактически влияние СГ на маркеры сердечно-сосудистого риска может быть пропорциональным степени повышения ТТГ, возрастая по мере прогрессирования СГ. СГ ассоциируется с повышением как систолического, так и диастолического артериального давления. Нарушение обмена жиров может приводить к развитию атеросклероза и на его фоне — ИБС с приступами стенокардии и перспективой возникновения инфаркта миокарда.

Необходимо подчеркнуть, что СГ в сочетании с такими факторами риска, как пожилой возраст, женский пол, наличие артериальной гипертонии и ожирения, способствует повышению атерогенного потенциала липопротеидов крови. Таких пациентов необходимо относить в группу повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений, имеющих неблагоприятное клиническое и прогностическое значение.

При принятии решения о начале заместительной терапии гипотиреоза необходимо учитывать вес пациента, степень повышения уровня ТТГ, возраст, общее состояние здоровья и особенно наличие сердечной патологии!

Определение уровня ТТГ является точным, доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики. Знание эндокринных заболеваний, сопровождающихся изменением функции ЩЖ, специалистам разных профилей необходимо для обеспечения междисциплинарных подходов к проблеме сердечно-сосудистой заболеваемости, так как между уровнем ТТГ и некоторыми маркерами и факторами кардиоваскулярного риска существует прямая взаимосвязь. Необходим индивидуальный подход в лечении с комплексной оценкой пользы и безопасности. Только своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения позволяют предотвратить развитие и прогрессирование факторов сердечно-сосудистого риска, повышая качество и продолжительность жизни людей с нарушениями уровня ТТГ.