Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца

Внутренние болезни - Болезни сердца и сосудов

Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца – системные аутоиммунные воспалительные заболеваниея соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Развиваются в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц, чаще детей и подростков. В результате развития ревматического процесса поражается клапанный аппарат сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов наблюдается в начальной фазе заболевания, а после затухания процесса деформаций суставов не остается.

Для ревматического процесса характерно хроническое течение с периодами обострения и затухания.

Причины

В настоящее время доказано, что возникновение острой ревматической лихорадки связано с бета-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Однако инфекция играет роль пускового механизма, и в дальнейшем при обострении ее воздействие снижается. Известно, что стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием (повреждающее действие на миозин мышечного волокна) и способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, стрептолизин О и S, гиалуронидаза и др.), подавлять фагоцитоз. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка, вызывая воспаление соединительной ткани, поражают сердечно-сосудистую систему; наличие подобия строения антигенов стрептококка и миокарда приводит к активации аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенных компонентов соединительной ткани, формированию иммунных комплексов и усугублению воспалительных реакций. При этом высвобождаются биологически активные вещества (медиаторы воспаления): брадикинины, серотонин, гистамин и др., что способствует прогрессированию воспаления, деструкции и фиброза, формированию кардиосклероза и пороков сердца, наблюдаются гуморальные и иммунологические сдвиги.

Способствующие факторы

переохлаждения;

молодой возраст. Острой ревматической лихорадкой болеют преимущественно молодые люди, у лиц старшего возраста возможны обострения болезни (атаки) с формированием порока сердца;

социальное неблагополучие;

работа и проживание в неблагоприятных климатических условиях;

наследственный фактор. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Симптомы

В типичных случаях острая ревматическая лихорадка чаще всего начинается спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита), острой респираторной инфекции. Эти же факторы могут иметь значение при обострении (рецидивах) острой ревматической лихорадки. На фоне общей слабости повышается температура тела (до субфебрильного уровня), возможны боли в суставах при ходьбе, некоторое увеличение их в объеме, локальное покраснение кожи над суставами.

Под воздействием соответствующего лечения ревматический процесс в суставах исчезает, однако он может продолжаться в сердечно-сосудистой системе.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется небольшой одышкой, сердцебиением, перебоями, неприятными ощущениями в области сердца. При осмотре больного в активной фазе ревматизма (острый период, атака) наблюдаются увеличение суставов в объеме (больше всего коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных), ограничение их подвижности. При пальпации ткани возле суставов отмечается их болезненность, кожа отечна. Наблюдается приглушенность тонов сердца, прослушивается небольшой систолический шум на верхушке сердца, иногда – экстрасистолия, тахи- или брадикардия. Все эти признаки свидетельствуют о поражении мышцы сердца (ревматический миокардит, или ревмокардит).

Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда – эндомиокардит, иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное заражение миокарда (миокардит).

В любом случае при ревмокардите поражается миокард, и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, уменьшая симптомы эндокардита.

Когда миокард имеет диффузное поражение, могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде одышки, увеличения печени, наличия отеков; границы сердца расширены влево. Пульс частый, аритмичный, общее состояние тяжелое, тоны сердца приглушены, возможны нарушение ритма сердца, систолический шум на верхушке сердца. при застойных явлениях в малом круге кровообращения в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

При очаговом миокардите состояние больного удовлетворительное, наблюдаются небольшие боли в области сердца, иногда ощущаются перебои. Границы сердца не увеличены, тоны приглушены, слабый систолический шум на верхушке сердца. Отсутствует недостаточность кровообращения.

Развитие ревматического эндокардита характеризуется слабовыраженной симптоматикой. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, симптоматика которого имеет более выраженный характер. Однако об эндокардите могут свидетельствовать длительное и выраженное повышение температуры тела, потливость, тромбоэмболии, усиление систолического шума на верхушке сердца или аорты, что говорит о формировании порока сердца.

Для возвратного ревмокардита характерны те же симптомы, что и для первичного миокардита и эндокардита, но они проявляются уж на фоне сформировавшегося порока; могут отмечаться затяжное течение, нарушение ритма сердца и недостаточность кровообращения.

В крови наблюдается увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом влево (лейкоцитоз при поражении суставов). Возрастает количество антигенов стрептококка: антистрептолизина и антигиалуронидазы и др. Выделяются и другие признаки воспалительного процесса.

В настоящий момент течение ревматизма несколько отличается от классической ревматической атаки. Во многих случаях отсутствует высокая температура тела и поражение суставов, болезнь распознается на основе признаков поражения сердца и лабораторных показателей.

При рентгенологическом обследовании в сердце и легких не определяется значительных изменений, но при тяжелом течении болезни и наличии сердечной недостаточности размеры сердца могут быть увеличены.

На ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения проводимости (удлинение интервала P-Q, снижение амплитуды зубца T).

Ревматическая атака имеет соответствующее течение: под воздействием лечения симптомы ревматизма исчезают, нормализуются биохимические показатели крови, но ревматический процесс может продолжаться и после нормализации показателей крови.

В большинстве случаев через некоторое время после атаки ревматизма формируется порок сердца: недостаточность митрального клапана – через 6 месяцев, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия – через 1,5-2 года. Но при своевременной диагностике и лечении формирование порока сердца не является неизбежным. Чаще всего образуется порок сердца после второй или третьей атаки ревматизма. Когда у больного уже есть ревматический порок, то определить активную фазу заболевания бывает очень трудно, что связано с особенностями течения ревматического процесса. При повторных атаках суставы поражаются значительно реже, в них отмечаются только летучие боли. Кроме этого, могут наблюдаться субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния, потливость и др. Большое значение в диагностике повторной ревматической атаке имеют признаки недостаточности кровообращения.

Повторные атаки ревматизма могут обусловливать создание новых пороков сердца с соответствующей клинической симптоматикой.

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев и доказательство предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма.

Для распознавания заболевания существуют соответствующие критерии диагностики ревматизма (схема 1).

Лечение и уход

Больные с активным ревматическим процессом (с пороком сердца или без него) требуют госпитализации в стационар.

Медикаментозное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в сердце и других органах и на борьбу с очаговой инфекцией, включает:

курс (10-12 ней) антибиотиков группы пенициллина – 2 000 000–4 000 000 ЕД/сут., ампициллина – 2,0 г/сут., оксациллина – 2,0-3,0 г/сут., амоксициллина – 2,0 г/сут.;

неспецифические противовоспалительные препараты: АСК, вольтарен, нимесил, бруфен и др. – быстро ликвидируют боли в суставах, нормализуют температуру тела, что свидетельствует об уменьшении воспалительного процесса;

противовоспалительная терапия преднизолоном – по 20-30 мг/сут. (в 4 приема) в течение 10-14 дней с постепенным снижением дозы до 2,5 мг еженедельно;

глюкокортикоиды – при высокой активности воспалительного процесса, хорее, сочетая их с антацидами, препаратами калия, мочегонными средствами и др.

Необходимо помнить, что вышеназванные препараты употребляют только после еды. При их приеме могут наблюдаться диспептические явления: снижение аппетита, тошнота, боли в эпигастральной области. В некоторых случаях прием этих препаратов вызывает язву желудка и желудочно-кишечное кровотечение с соответствующей для этого осложнения симптоматикой. Кроме данных препаратов больные на протяжении многих месяцев принимают аминохинолиновые препараты: делагил, плаквенил, а при сердечной недостаточности – мочегонные средства, сердечные гликозиды.

Уход за больными ревматизмом имеет свои особенности, в остром периоде обязателен постельный режим, теплое помещение (палата) с обязательным проветриванием.

Диета должна включать все основные компоненты питания, ограничивается только прием соли, а при наличии признаков сердечной недостаточности – прием углеводов и воды. При наличии отеков – профилактика мацерации кожи и образования пролежней.

Прогноз

При современной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный для жизни. Если у больного отмечаются тяжелый порок сердца, значительные изменения миокарда и сердечная недостаточность, то в этих случаях ревмокардит значительно ухудшает течение заболевания.

Профилактика

Основа профилактики – повышение сопротивляемости организма к стрептококковой инфекции и своевременная борьба с ней. Различают первичную и вторичную профилактику ревматизма.

Первичная профилактика – ликвидация факторов, содействующих развитию заболевания:

улучшение жилищных условий, условий работы, отдыха;

рациональное питание;

санация очагов хронической инфекции (гайморит, синусит, тонзиллит и др.);

правильное лечение стрептококковой инфекции (ангина, обострение хронического тонзиллита);

односменные занятия в школе.

Вторичная профилактика:

проведение круглогодичной профилактики антибиотиками пенициллинового ряда продленного действия (бициллин-5, экстенциллин – 2,4 г, ретарпен – 2,4 г 1 раз в неделю);

диспансерный учет в кардиоревматологических кабинетах поликлиник больных, перенесших острую ревматическую лихорадку.

Всем больным ревматизмом и членам их семей при ОРЗ и ангине проводится текущая профилактика, включающая иммуномодулирующую, противовирусную и антибактериальную терапию.

Больным, которые перенесли острую ревматическую лихорадку до и после операционных вмешательств (тонзилэктомия, аборт, экстракция зуба и пр.) назначают амоксициллин.

Большое внимание обращают на реабилитационные мероприятия, которые способствуют восстановлению нарушенной реактивности организма, компенсации сердечно-сосудистой системы. Важным из этих мероприятий является санаторно-курортное лечение. Значительную роль играет своевременное хирургическое лечение пороков сердца в комплексе реабилитационных мероприятий.