Анемия (малокровие)

Анемия (малокровие) – состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют как состояние, при котором концентрация гемоглобина для мужчин составляет ниже 130 г/л, для женщин – ниже 120 г/л, для беременных – ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом одинаковые.

Классификация

I. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая и хроническая.

II. Анемии при нарушении кровообращения:

Железодефицитные: нутриевая (у детей); ювенильный хлороз; анемии беременных и кормящих; агастральная, анэнтеральная.

Железонасыщенные (сидероахрестические): наследственные и приобретенные.

В₁₂ (фолиево)-дефицитные (мегалобластные): анемия Аддисона-Бирмера; раковая; агастральная; анэнтеральная; глистная; при инфекциях, при энтеропатиях беременных.

Гипопластические (апластические): наследственные (типа Фанкони, Даймонда-Блекфена); приобретенные (типа Эрлиха, от воздействия химических факторов, радиации, медикаментов, при иммунных нарушениях).

Метапластическая: при гемобластозах; при метастазах рака; при нарушении кроветворного микроокружения.

III. Анемии при повышенном кроверазрушении (гемолитические):

Эритроцитопатии: наследственный микросфероцитоз; ночная пароксизмальная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).

Ферментопатии: острая и хроническая гемолитические при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фавизм; острые гемолитические анемии при дефиците ферментов гликолиза, обмена глютатиона, нуклеотидов.

Гемоглобинопатии: серповидноклеточная анемия; гемоглобинозы C, D и др.; анемии при нестабильных гемоглобинах – талассемии.

Анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов: анемии при действии прямых гемолизинов (отравления гемолитическими ядами, солями тяжелых металлов, разрушение паразитами и пр.); анемии аутоиммунные, изоиммунные; гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

Клинические формы

Острая постгеморрагическая анемия. Возникает в результате значительного кровотечения от внешних травм с повреждением крупных кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах, операциях, родах и др.). Клиническая картина характеризуется величиной уменьшения количества эритроцитов и гипоксией, проявляется резкой слабостью, шумом в ушах, головокружением, одышкой, сердцебиением, потемнением в глазах, сухостью во рту, рвотой. Кожные покровы резко бледные, холодный липкий пот, АД снижено, пульс мягкий, слабого наполнения. Переход в вертикальное положение может сопровождаться утратой сознания. При исследовании крови наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, так как уменьшение эритроцитов ведет к разбавлению крови из-за компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Во врем кровопотери одновременно происходит уменьшение эритроцитов и железа, поэтому цветной показатель остается без изменений. Если быстро не восполнить кровопотерю, наступает коллапс, снижается диурез, развивается почечная недостаточность.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Является итогом разных заболеваний (геморрой, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, маточное и менструальное кровотечения и др.), при которых возникают частые небольшие кровотечения. Анемия развивается постепенно, больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, периодические головокружения; определяются бледность кожных покровов, сниженное АД, несколько слабый пульс. В крови понижено содержание гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), уменьшено количество эритроцитов (микроцитарная анемия).

Железодефицитная анемия. Это наиболее часто встречающаяся форма анемии. Она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и является причиной трофических расстройств в тканях. Хронические кровотечения, заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением всасывания железа, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, геморрагические диатезы, заболевания системы крови, беременность, лактация, глистная инвазия, рак любой локализации, увеличенная секреция эстрогенов, а также недостаточное поступление железа с пищей и т.д. – все это может быть этиологическим фактором железодефицитной анемии. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов, которые ведут к образованию заболевания. Клиническая картина заболевания проявляется общей слабостью, снижением трудоспособности, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиением, снижением аппетита, искажением вкуса. У больных наблюдаются бледность и сухость кожи, видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, глоссит, атрофия слизистой оболочки пищевода и атрофический гастрит. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца; на ЭКГ – снижение зубца Т и интервала S-T. В крови определяются: снижение количества эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень железа в сыворотке крови снижен, отмечаются изменения миелограммы.

В₁₂-дефицитная анемия. Обусловлена дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты и характеризуется развитием мегалобластического типа кровотечения. Недостаток витамина В₁₂ или фолиевой кислоты нарушает нормальную дифференцировку клеток – предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты. Причины формирования анемии разные. В одних случаях она может носить наследственный характер, быть обусловлена нарушением всасывания витамина В₁₂ (болезнь Аддисона-Бирмера) вследствие атрофических процессов в слизистой желудка и кишечника; в других – увеличенным расходом витамина В₁₂ при глистной инвазии; а также нарушением всасывания витамина в кишечнике при болезни Крона, в результате резекции значительной части тонкого кишечника и др. Больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, парестезии в ногах, пошатывание при ходьбе и др. Кожа больного принимает бледно-желтую окраску, наблюдается красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. Наблюдается также увеличение печени и селезенки, расширение границ сердца влево, тахикардия, приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит. В тяжелых случаях – стойкие параличи нижних конечностей. Лабораторное исследование крови показывает снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение цветового показателя, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению, нейтропению, сдвиг формулы крови вправо (появление гиперсегментарных нейтрофилов), увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания билирубина за счет неконъюгированной фракции.

Анемия гемолитическая (наследственный микросфероцитоз). Возникает вследствие повышенного разрушения эритроцитов, в основе которого могут лежать разнообразные причины (наследственность, иммунные причины и др.). Наиболее часто в этой группе анемий встречается наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). В основе этого заболевания лежит дефект структуры мембраны эритроцита, который ведет к ее изменению и гемолизу. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, сердцебиение, желтушность кожи разной интенсивности. Наиболее тяжелые формы этого заболевания наблюдаются в детском возрасте. В тех случаях, когда болезнь развивается с раннего детства, наблюдается деформация скелета, особенно черепа. У больных выявляется башенный, квадратный череп, высокое нёбо, изменяется расположение зубов, укорачиваются мизинцы, увеличивается печень и селезенка. При гемолитическом кризе – повышение температуры тела, усиление желтухи и анемии, боли в области печени и селезенки, рвота и др. При лабораторном исследовании крови выявляются признаки анемии, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В моче – уробилинурия, в кале много стеркобилина. При инструментальном исследовании обнаруживаются камни в желчном пузыре, диффузные изменения печени и ее увеличение, спленомегалия.

Анемия апластическая (гипопластическая). Возникает при угнетении продукции эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, встречается при поражении костного мозга под воздействием ионизирующего излучения, интоксикации, хронической инфекции, опухолевых процессов. При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, кожные геморрагии, воспалительные изменения полости рта, сердцебиение, одышка, общая слабость, головокружение, частое присоединение инфекционных процессов различной локализации. В крови – признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, увеличение скорости оседания эритроцитов. На миелограмме – опустошение костного мозга, малая клеточность, повышение содержания лимфоцитов.

Лечение и уход

При острой постгеморрагической анемии лечение заключается в остановке кровотечения, улучшении состава крови путем введения цельной крови или эритроцитарной массы. Причем количество переливаемой крови должно быть больше потерянной на 10-15%. Кроме того, назначают препараты железа, необходимого для восстановления гемоглобина. При хронической постгеморрагической и железодефицитной анемиях применяют различные препараты, содержащие железо (гемостимулин, феррокаль, ферамид, конферон, тардиферон, ферум-Лек, эктофер и др.), витамины группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты, переливают эритроцитарную массу.

При В₁₂-дефицитной анемии назначают внутримышечные инъекции витамина В₁₂ по 400-500 мкг 1 раз в день на протяжении 4-6 недель до нормализации показателей крови. Фолиевую кислоту назначают по 5-15 мг/сутки внутрь в течение 2 недель.

При гемолитической анемии (микросфероцитозе) радикальным методом является спленэктомия, при сопутствующей желчнокаменной болезни – холецистэктомия. Лечение апластической анемии проводится сосудоукрепляющими препаратами (аскорбиновая кислота, рутин, дицинон), глюкокортикоидами (преднизолон и др.), анаболическими гормонами (неробол), цитостатиками, антилимфоцитарным иммуноглобулином. Используется компонентная трансфузия эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Наиболее эффективный метод терапии – аллогенная трансплантация костного мозга.

Рациональное питание занимает значительное место в лечении больных анемиями. Пища должна состоять из продуктов, богатых витаминами (овощи, фрукты), включать в себя говядину, телятину, ржаной и пшеничный хлеб. После выписки из стационара больные ставятся на диспансерный учет в поликлинике, где им проводят исследования крови раз в 1-2 месяца и противорецидивное лечение.

Прогноз

Для жизни благоприятен. При наличии соответствующих предпосылок (повторное кровотечение, наличие атрофического гастрита и др.) возможны рецидивы.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые приводят к кровотечениям (язвенная болезнь желудка и 12-перствной кишки, миома матки, дисфункция яичников и др.), а также в рациональном питании. Во время беременности и лактации назначают препараты железа с профилактической целью.

Вторичная профилактика анемии предусматривает проведение противорецидивных курсов препаратами железа, витаминами осенью и весной по 1-2 месяца. При В₁₂-дефицитной анемии вторичная профилактика заключается во введении ежедневно витамина В₁₂по 50-100 мг на протяжении года, а в дальнейшем – 1 раз в 2 недели на протяжении всей жизни.