Диффузный токсический зоб

Внутренние болезни - Эндокринные заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) диффузно увеличенной щитовидной железой, ведущее к нарушению функций разных органов и систем. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% населения, чаще у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

По степени тяжести заболевание делится на три группы:

легкая – нервная возбудимость, похудание на 10-15% от первоначальной массы тела; тахикардия до 100 ударов в минуту, основной обмен увеличен (до +30%), снижена трудоспособность;

средняя – больше выражена нервная возбудимость, похудание более чем на 20; тахикардия 100-120 ударов в минуту, основной обмен от +30 до +60%, значительно снижена трудоспособность;

тяжелая – резко выражена нервная возбудимость, похудание на 30-50%, тахикардия больше 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, основной обмен больше 60%, токсическое поражение печени, недостаточность кровообращения, полная утрата трудоспособности.

Причины

Возникновению заболевания предшествуют психические травмы, респираторные инфекции, обострение хронического тонзиллита, ревматизм, перегревание на солнце и т.д. Все это может вызвать активизацию деятельности щитовидной железы и развитие диффузного токсического зоба. Соответствующую роль в возникновении болезни играют изменение функций других желез внутренней секреции (гипофиз).

Основным способствующим фактором является наследственность. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер болезни связывают с получением в наследство особого гена (рецессивного), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин. Генетическим маркером являются носители антигенов системы НLA – В₈, DR₃, DR₃₅, инсулинозависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз и др.

Диффузный токсический зуб – аутоиммунное заболевание. Развивается на фоне стрессовой ситуации или инфекции, в результате чего нарушается функциональное равновесие между Т-супрессорами и Т-хелперами и наблюдается появление «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, направленных против рецепторного антигена фолликулярного эпителия. Это приводит к образованию аутоантител (тиреостимулирующих иммуноглобулинов), которые, сочетаясь с рецепторами фолликулярного эпителия, стимулируют биосинтез тиреоидных гормонов. Избыточное поступление в кровь трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄), а также повышенная чувствительность бета-адренорецепторов к катехоламинам на фоне избыточного количества тиреоидных гормонов вызывают клиническую картину токсического зоба.

Симптомы

Основными признаками заболевания является триада симптомов: увеличение щитовидной железы (зоба), пучеглазие и тахикардия. Отмечаются также повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность.

Заболевание может возникнуть остро, или его симптомы возникают постепенно. Обычно острая форма отмечается после тяжелых психических и физических травм, инфекций и др. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, чувство сдавления в области шеи, увеличенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, сердцебиение, которое усиливается при физической нагрузке или волнении, нарушение сна (бессонница, неглубокий прерывистый сон), субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение работоспособности, у женщин наблюдается нарушение менструального цикла.

Больные в своем поведении суетливые, делают множество быстрых ненужных движений, многословные, перескакивают с одной мысли на другую.

Внешне такие больные нередко выглядят моложаво. Поражение глаз, или офтальмопатия, встречается у 10-80% больных. Наиболее типичное – экзофтальм (пучеглазие), обычно равномерный или ассиметричный. Наблюдается необыкновенный блеск в глазах; симптомы:

Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом;

Штельвага – редкое мигание;

Дальримпля – широкое раскрытие щели глаза;

Мебиуса – нарушение конвергенции;

Кохера – появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при движении глазным яблоком вверх;

Зенгера-Энрота – подушковидные припухлости век;

Жоффруа – отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх;

Еллинека – гиперпигментация кожи век и др.

При прогрессирующей офтальмопатии экзофтальм возрастает, увеличивается отек век, появляются гиперемия, отечность конъюнктивы, резь, чувство «песка», боли в глазах, слезотечение, светобоязнь, нарушение двигательных мышц яблока глаза и др.

Обычно выделяется диффузное увеличение щитовидной железы, а в ряде случаев увеличенной может быть только одна доля. Значительное увеличение щитовидной железы сжимает трахею, и у больного возникает тяжелое (стридорозное) дыхание.

Кожа у таких больных влажная, мягкая, эластичная, гиперемированная. Подкожный жировой слой уменьшен, при тяжелой форме заболевания возможно резкое похудание с практически полным исчезновением подкожной клетчатки.

Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы выражается тахикардией, – одним из наиболее частых симптомов заболевания. Она носит постоянный характер и не изменяется и во время сна; частота пульса колеблется в пределах 100-120 ударов в минуту. При долгом течении заболевания и недостаточном лечении развивается мерцательная аритмия сначала пароксизмального характера, а затем постоянная. Артериальное давление характеризуется большой пульсовой амплитудой. Увеличение пульсового давления ведет к выраженной пульсации крупных сосудов в области шеи.

Границы сердца расширены, при аускультации выслушивается хлопающий I тон и систолический шум не только на верхушке, но и на основании сердца в результате повышенной скорости кровотока и ослабления тонуса капиллярных сосудов. В тяжелых случаях заболевания может развиться сердечная недостаточность: увеличивается печень, появляются отеки на ногах и других частях тела.

Для характеристики поражения сердечно-сосудистой системы применяется специальный термин «тимотоксическое сердце». Этот синдром возникает в результате токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцу сердца и нарушения метаболизма миокарда. Для него характерно постепенное развитие дистрофии, гипертрофии миокарда, кардиосклероза и недостаточности кровообращения.

Нарушения со стороны органов пищеварительно-кишечного тракта проявляются учащением стула в результате усиленной перистальтики кишечника, а в тяжелой форме заболевания – понижением аппетита, тошнотой, рвотой, поражением печени. Под токсическим действием избытка тиреоидных гормонов возможно развитие жировой дистрофии печени.

При лабораторных исследованиях периферической крови наблюдается лейкопения, лейтропения, гипохромная анемия; лимфоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При биохимическом анализе выявляется гипохолестеринемия, гипоальбуминемия; может быть увеличено содержание сахара в крови.

Диагностика основана на характерных клинических признаках:

повышенная возбудимость, тревожность;

повышенное потоотделение;

похудание, несмотря на хороший аппетит;

сердцебиение, повышение пульсового артериального давления;

гиперплазия щитовидной железы;

непереносимость жары, мышечная слабость;

экзофтальм и другие симптомы со стороны глаз, дрожание век и всего тела.

Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода – через сутки поглощение его достигает 80-100%, при норме 30-40%. В крови снижен уровень холестерина.

Главное значение в диагностике заболевания имеет исследование функции щитовидной железы с ¹³¹J. Отмечаются ускоренное и увеличенное поглощение его щитовидной железой, повышение содержания йода, связанное с белками крови. Радиодиагностика определяет высокие цифры поглощения ¹³¹J, которые, как правило, выше 40-30% через 24 ч (норма до 0%). Кроме того, о гормональной активности щитовидной железы свидетельствует уровень ее гормонов: Т₃, Т₄ и тиреотропного гормона гипофиза.

Уровень в сыворотке крови: Т₄-тироксин > 140 нмоль/л, Т₃-трийодтиронин > 2,0 нмоль/л, а уровень тиреотропного гормона нормальный и снижен. Проба с Т₃ позволяет подтвердить диффузный токсический зоб. В норме прием трийодтиронина (Т₃) в дозе 75-100 мкг/сут на протяжении 7 дней ведет к снижению радиоактивного йода щитовидной железой обычно на 50% и больше по сравнению с предыдущим показателем. При диффузном токсическом зобе увеличивается биосинтез тиреоидных гормонов не за счет тиреотропного гормона, а за счет тиреоидостимулирующих антител. С целью диагностики проводится проба с тиролиберином. В норме при внутреннем введении 200 или 500 мкг тиролиберина через 15-30 мин удержание тиреотропного гормона увеличивается в 2-5 раз по сравнению с исходным уровнем. При диффузном токсическом зобе содержание тиреотропного гормона в сыворотке крови практически не возрастает в ответ на введение тиролиберина. Сканирование с радиоактивным йодом позволяет установить активность разных отделов щитовидной железы, ее размещение. Для установления структуры и размеров железы широко используют метод ультразвуковой диагностики. Ультразвуковая и компьютерная томография позволяет выявить состояние ретроорбитальных тканей, мышц орбиты и компрессию сосудистого пучка и зрительного нерва.

Осложнения

Диффузный токсический зоб при тяжелом течении осложняется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и подострой дистрофией, циррозом печени, психозом, а также тиреотоксическим кризом.

Лечение и уход

Для лечения больных с диффузным токсическим зобом используют медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, лечение радиоактивным йодом. При легком течении заболевания терапия может проводиться в амбулаторных условиях, а больные токсическим зобом со средней и тяжелой формами требуют стационарного лечения с предоставлением им физического и психического покоя.

Всем больным назначают общеукрепляющее лечение: правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов (группы В, А, С), исключаются из рациона острые блюда, крепкий чай, кофе. Основу медикаментозного лечения составляют своевременность, комплексный подход, постоянное наблюдение в начале лечения. Применяются:

Тиреостатические препараты – производные имидазола (мерказолил, метимазол, тиамазол); производные пропилтиоурацила (метилтиоурацил, тиреостат, пропицил); перхлорат калия и препараты лития. Производные имидазола блокируют образование тиреоидных гормонов и их предшественников.

Метилтиоурацил назначают в дозе по 300-600 мг/сут, а мерказолил – 30-60 мг/сут. Эта доза должна быть разделена на 4 приема через 6 ч с целью достижения постоянной концентрации лекарства в крови на протяжении суток. Пропицил – ударная доза 300-600 мг/сут, поддерживающая доза – 100 мг. Указанные препараты эффективны в случае, если щитовидная железа вырабатывает все запасы ранее образовавшихся тиреоидных гормонов. Обычно для этого требуется 6-7 недель, после чего дозу снижают на 1/3 от исходного. В дальнейшем под контролем Т₃ и Т₄ в сыворотке крови назначают поддерживающую дозу на протяжении 1-2 лет. Чтобы предупредить увеличение щитовидной железы (струмогенный эффект) от вышеперечисленных препаратов, рекомендуется прием небольших доз тиреоидных гормонов (0,05-1 мг тироксина или 0,05-0,1 мг тиреоидина в сутки).

Бета-блокаторы – анаприлин, обзидан – до 150 мг/сут.

При резистентном течении заболевания и отсутствии эффекта применяются глюкокортикостероиды (преднизолон 30-40 мг/сутки через день в течение 10-15 дней с последующим уменьшением дозы на 5 мг еженедельно).

Седативная терапия – реланиум, сибазон, феназепам в средних терапевтических дозах.

Метаболическая терапия – рибоксин, оротат калия, ретаболил, милдронат.

При достижении компенсации патологического процесса назначается L-тироксин для предупреждения зобогенного эффекта.

Хирургическое лечение применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии, заболевании тяжелой степени, большой щитовидной железе, в том числе и у детей, и у беременных.

Прогноз

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении неосложненных форм заболевания прогноз, как правило, благополучный. Ухудшается при развитии стойкой декомпенсации сердца, дистрофии и циррозе печени. Опасность для жизни связана с возникновением тиреотоксического криза.

Профилактика

Включает правильный режим работы и отдыха, психогигиены, мероприятия по закаливанию организма, занятия физкультурой, профилактику респираторных инфекций, тонзиллитов.