Лечим синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника значительно снижает качество жизни, но не считается тяжелым заболеванием. В его основе нет патофизиологического дефекта, который мог бы объяснить все симптомы. У этого синдрома функциональная природа.

Врачи определяют синдром раздраженного кишечника (СРК) по двум признакам: рецидивирующие боли в животе или дискомфорт, которые отмечаются на протяжении трех месяцев и длятся не менее трех дней в месяц. Продолжительность заболевания — не менее 6 месяцев.

Кроме того, эти симптомы должны быть связаны с 2 из 3 клинических признаков:

боль или другие неприятные ощущения ослабевают после акта дефекации;

появление боли или иного дискомфорта совпадает по времени с изменением частоты стула;

появление боли или дискомфорта совпадает по времени с изменением формы стула.

Дополнительные симптомы, которые помогут определить СРК: натуживание во время дефекации или чувство неполного опорожнения кишечника, выделение слизи, метеоризм (вздутие живота). Нарушение частоты и формы стула, который может быть более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю.

Для более объективной оценки характера стула и времени транзита разработана международная Бристольская шкала (таблица).

Таблица. Бристольская шкала формы стула

Тип	Характеристика стула

1	Отдельные твердые комки, как орехи (труднопроходимые)

2	Колбасовидный, но комковатый кал

3	Колбасовидный, но с трещинами на поверхности

4	Колбасовидный или змеевидный, гладкий и мягкий кал

5	Мягкие комочки с четкими краями (легкопроходящий кал)

6	Пушистые рваные кусочки, пористый кал

7	Водянистый кал, без твердых кусочков, целиком жидкость

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

У 69,9% больных СРК установлена этиотропная и патогенетическая связь с кишечной инфекцией, и этот вариант заболевания назван постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПИ-СРК). Постинфекционная форма составляет 6–17% среди всех случаев. Часто возникает как ответ на перенесенные бактериальные кишечные инфекции (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз) с симптомами, свойственными СРК.

В патогенезе хронизации симптомов значимая роль принадлежит бактериальной обсемененности тонкой кишки и повреждению регулирующей системы кишечника антигенами возбудителей острой кишечной инфекции (ОКИ). Также существенно влияют увеличение количества воспалительных медиаторов в кишечной стенке, повышение кишечной проницаемости и наличие в просвете тонкой кишки избыточного бактериального роста. Любое несоответствие критериям диагноза СРК мы считаем показанием к тщательному анализу имеющейся информации и обследованию для поиска потенциальной причины, объясняющей страдания больного.

Синдром избыточного бактериального роста

Клиническая картина синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) неспецифична, нередко маскируется под соматические заболевания и во многом напоминает СРК с диареей. Метеоризм, абдоминальный дискомфорт и боли, расстройства стула в сторону послабления — вот немногое из того, что роднит эти два состояния.

Нарушение моторной функции кишечника у больных с СРК может быть фоном или фактором риска развития СИБР.

Если учесть, что в ряде случаев СИБР протекает вообще бессимптомно, а бактерии влияют на ферментативные, метаболические процессы и сорбцию, то рано или поздно могут появиться признаки мальабсорбции и мальдигестии, напоминающие симптоматику СРК.

Диагноз СРК — собирательное понятие. Это группа разных заболеваний с общей патофизиологией, клиникой и отсутствием исхода в тяжелую органику

СИБР инициирует воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки, которые усиливают клинические проявления кишечных дисфункций. В ряде случаев СИБР становится причиной развития микроскопического воспаления тонкой кишки: происходит уплощение ворсинок, возникают патологические изменения крипт и др. Многие авторы отмечают наличие СИБР и его участие в патогенезе при СРК, но существует и противоположное мнение о том, что СИБР не играет здесь никакой существенной роли.

В измененной кишечной микрофлоре вырабатываются свободные желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Они влияют на моторику кишечника и его рецепторный аппарат. Особое значение имеют короткоцепочечные монокарбоновые кислоты и их соли, концентрация которых у больных СРК снижена. При СРК изменяется бактериальный протеолиз, что влияет на слизеобразование. Когда происходит сбой в энергообеспечении слизистой оболочки кишечника, развивается гипоксия, нарушается трофика, усугубляется дисбиоз, изменяются функция бокаловидных клеток и состав гликопротеинов. Это, в свою очередь, снижает защитные функции слизистой оболочки и влияет на порог болевой чувствительности. В результате создается порочный круг, который поддерживает изменения моторики и чувствительности рецепторного аппарата кишечника.

Принципы лечения

Лечение СРК состоит из первичного курса и последующей базовой терапии.

Купирование симптомов заболевания на фоне первичного курса терапии подтверждает диагноз и исключает необходимость дополнительных методов обследования. Продолжительность первичного курса составляет, по рекомендациям разных авторов, 6–8 недель.

Базовая терапия предупреждает рецидив заболевания, ее продолжительность 1–3 месяца. Из рациона исключают кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености и продукты, которые вызывают чрезмерное газообразование.

Коррекция моторики

Выделяют несколько групп спазмолитиков в зависимости от основного механизма действия на этапы сокращения мышечного волокна:

1. Антихолинергические (М-холиноблокаторы): атропин, платифиллин, пирензепин, метоциния йодид и др. Для курсового лечения больных СРК они не подходят из-за неселективности, низкой эффективности и большого количества побочных эффектов.

2. Блокаторы фосфодиэстеразы: папаверин, дротаверин. Курсом их тоже не применяют. Причины — неселективность, риск развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата ЖКТ.

3. Регуляторы серотониновых рецепторов (агонисты 5-NT3-рецепторов, антагонисты 5-NT4-рецепторов). Связывание серотонина с 5-NТ3 способствует расслаблению, а с 5-NТ4 — сокращению мышечного волокна, однако эти механизмы до конца не изучены. Из препаратов этой группы хорошо известны антагонист 5-NТ3 — алосетрон, а также полный агонист 5-NТ4 прукалоприд.

4. Регуляторы опиатных рецепторов (тримебутин).

5. Блокаторы натриевых каналов (мебеверин) и блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид).

Насколько целесообразны другие спазмолитики в терапии СРК? Этот вопрос пока открыт.

Несмотря на широкий диапазон возможных фармакологических воздействий на моторику кишечника, лишь некоторые препараты разрешены в детской практике. Но их эффективность при СРК у маленьких пациентов изучена недостаточно.

Коррекция дисбиотических нарушений

Пробиотики показали хорошие результаты в лечении СРК. Доказано, что пробиотические бактерии активируют ключевые компоненты, ответственные за выработку провоспалительных цитокинов и хемокинов.

Если при СИБР наблюдается выраженное вздутие живота, целесообразен курс кишечных антисептиков широкого спектра действия (рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид и др.), а затем пробиотиков. Антибиотики при СРК не применяют, поскольку те дают лишь временный эффект. И при этом они увеличивают риск инфекции, вызванной Clostridium difficile, а также аллергии, устойчивости к антибиотикам и хронических функциональных нарушений.

Наиболее эффективные комбинации для интенсивной терапии микробной контаминации:

Схема 1: нифуроксазид + метронидазол + сульпирид

Схема 2: фуразолидон + Интетрикс + сульпирид

Другие группы препаратов:

Про-пребиотики: бактериальные препараты Бактисубтил и Энтерол могут назначаться в период антибиотикотерапии. Бифидумбактерин, Бификол, Лактобактерин — после курса антибактериальных препаратов.

Препараты со спазмолитическим и анальгетическим эффектом применяют дополнительно при спастической дискинезии толстой кишки. В основном это Метеоспазмил или Тримедат. Реже с подобной целью используют дротаверин, бускопан, мебеверин, пинавериум бромид.

Прокинетики (домперидон) или ипотрид в сочетании с мукофальком используют при гипомоторной дискинезии.

Слабительные средства: Лактулоза, Псилиум, Полиэтиленгликоль.

При диарее назначают цитопротектор Смекту, буферные алюминийсодержащие антациды (Маалокс, Гастал и др.) и лоперамид — антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки (принимать до прекращения поноса).

Ветрогонные (Эспумизан, Симетикон) и энтеросорбенты (Полифепан) — для купирования метеоризма.

Полиферментные препараты (Креон, Пангрол, Мезим форте) назначают дополнительно при синдроме мальдигестии.

Антидепрессанты, нейролептики (Эглонил) назначают, если у больных СРК есть признаки депрессии и повышенной тревоги.

В 90% случаев такое лечение обеспечивает стойкую ремиссию.

Кишечная микрофлора влияет на нервную систему

Состав микрофлоры человека зависит от особенностей иммунных реакций, питания, образа жизни, перенесенных инфекций и средств их лечения, а также хронической патологии.

Доказано, что микрофлора фекалий больных СРК существенно отличается от микрофлоры здоровых людей. Важность дисбиотических изменений при СРК заключается в способности кишечной микрофлоры вырабатывать нейротрансмиттеры, которые влияют на ЦНС. Это изменяет секрецию, моторику кишечника и порог висцеральной чувствительности. У больных СРК в толстой кишке существенно снижена облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки).

Ученые придают особое значение изучению связи СИБР с развитием хронических заболеваний кишечника. По данным разных источников, СИБР был обнаружен у 30–85% больных СРК.

СИБР — патологическое состояние, при котором в просвете проксимального отдела тонкой кишки обнаруживается более 105 КОЕ/мл (колониеобразующие единицы на 1 мл). Как правило, СИБР характеризуется избыточным ростом преимущественно фекальной микрофлоры. Это полиэтиологичный синдром. Для него характерны увеличение в тонкой кишке нормальной микробной флоры и/или появление микрофлоры патологического типа, которые приводят к развитию функциональных нарушений пищеварительного конвейера.