Диагностика и терапия органов-мишеней при АГ

Статьи - Кардиология

Артериальная гипертония (АГ) занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости, ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических поражений, повышает риск возникновения сосудистых заболеваний головного мозга, ишемической болезни сердца (ИБС), почечной недостаточности, сахарного диабета и других осложнений. Часто становится причиной инвалидности и снижает качество жизни.

Формирование гипертонического состояния обусловлено нарушением гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса, эластичности крупных сосудов, возникновением и прогрессированием эндотелиальной дисфункции, ишемическими поражениями органов (сердца, почек), которые влияют на уровень АД.

Современные представления о поражениях органов-мишеней, которые больше всего страдают от повышенного давления, и ассоциированных клинических состояниях укладываются в понятие «сердечно-сосудистый континуум».

Сердечно-сосудистый континуум — цепь взаимосвязанных изменений в сердечно-сосудистой системе, которые происходят под воздействием факторов риска и вызывают прогрессирование сердечно-сосудистого заболевания вплоть до развития необратимого поражения сердца, его функциональной недостаточности и смертельного исхода.

Органы-мишени:

головной мозг: гипертензивная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения;

сердце: гипертрофия левого желудочка, систолическая и диастолическая дисфункция, ишемия миокарда, аритмии;

почки: микроальбуминурия, протеинурия;

периферические артерии: перемежающаяся хромота.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния при АГ — заболевания, которые вызывают высокий риск сердечно-сосудистых осложнений:

сосудистые заболевания мозга: дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический и геморрагический инсульт;

заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность;

заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность с повышением содержания креатинина в сыворотке > 176 мкмоль/л;

заболевания сосудов: расслаивающая аневризма аорты, клинически выраженное поражение периферических артерий;

гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва;

сахарный диабет 2-го типа.

Диагностика

Чтобы выявить нарушения функций головного мозга, обращают внимание на шумы над сонными артериями, расстройства чувствительности и движений в конечностях.

При обследовании сердца большое значение имеют сила верхушечного толчка, нарушения сердечного ритма, которые требуют электрокардиографического подтверждения, признаки хронической сердечной недостаточности: хрипы в нижних отделах легких, периферические отеки, увеличение размеров печени.

При обследовании почек обращают внимание на отеки лица, следы белка в моче (микропротеинурия), снижение удельного веса мочи до 1,012 и менее, повышение уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови.

Наиболее информативный и чувствительный показатель функции почек — скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Ее снижение менее 40–50 мл/мин сопровождается патологическим увеличением уровня креатинина сыворотки. Скрининговая оценка расчета СКФ проводится по формуле Кокрофта — Голта, в которой учитываются показатели возраста, веса тела, креатинина сыворотки (КС):

СКФ (мужчин) = (140 — возраст) × вес / (814 × КС);

СКФ (женщин) = (140 — возраст) × вес / (814 × КС) × 0,85.

Когда дисфункция почек развивается на фоне хронической сердечной недостаточности, используют понятие кардиоренальный континуум.

Оценка состояния сосудов глазного дна во время офтальмоскопии позволяет обнаружить признаки гипертонической ретинопатии.

Атеросклеротические поражения периферических сосудов, обусловленные длительно существующей АГ, могут быть заподозрены при ослаблении либо асимметрии пульса на конечностях, их похолодании, трофических нарушениях.

Спазм мозговых сосудов при длительном течении АГ приводит к ремоделированию сосудистой стенки, повышению сосудистого сопротивления, компенсаторному росту уровня АД в них, позволяющему поддерживать кровоток, адекватный метаболическим потребностям. Развитие гипертонической энцефалопатии обусловлено морфологическими изменениями церебральных сосудов на фоне АГ с последующими очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани.

Риск инсультов повышается с увеличением календарного возраста больных АГ. Чаще развивается ишемический вариант, транзиторные ишемические атаки, реже — геморрагический инсульт.

Во время гипертонических кризов возникает дефицит кровотока в головном мозге, который многократно увеличивает риск развития ишемического инсульта.

Сочетание АГ с сахарным диабетом 2-го типа в 4 раза повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, особенно при ожирении, нарушении липидного обмена, гипертрофии миокарда левого желудочка и снижении эластичности сосудистой стенки.

Связь ожирения и АГ доказана Фремингемским исследованием (США), которое охватывало более 1 млн человек. У людей среднего возраста с избыточной массой тела вероятность развития АГ на 50% выше, чем среди лиц с нормальным весом. Повышение индекса массы тела приводит к достоверному росту уровней систолического и диастолического АД. Каждые избыточные 4,5 кг сопровождаются увеличением систолического АД на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин.

Ожирение рассматривают как один из пусковых механизмов АГ. Избыточная масса тела усиливает перегрузку мышцы левого желудочка сердца, что ускоряет развитие ее гипертрофии. Именно гипертрофия миокарда левого желудочка считается важным независимым фактором повышенного риска внезапной смерти. Ожирение сопровождается нарушениями липидного спектра сыворотки крови с более быстрым развитием и прогрессированием атеросклероза сосудов, повышением вязкости крови, способствующим ухудшению ее циркуляции, прежде всего в мелких сосудах органов-мишеней с развитием их ишемии.

Лечение

Цель лечения АГ — максимально снизить суммарный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, скорректировать модифицируемые факторы риска, ограничить поражения органов-мишеней, провести адекватную медикаментозную коррекцию ассоциированных заболеваний, обеспечить удовлетворительное физическое, умственное, психоэмоциональное состояние пациента и повысить качество его жизни.

Немедикаментозное лечение

Пациенты с АГ должны соблюдать диету и вести здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от курения, ограничить прием алкоголя. Важно нормализовать вес, в пище использовать приправы вместо соли, сократить потребление кофеинсодержащих продуктов, а также поддерживать оптимальную двигательную активность.

Программа лечения АГ предполагает не только коррекцию повышенного АД, но и воздействие на обратимые, регулируемые факторы риска — курение, ожирение, гиподинамию, гиперлипидемию, сахарный диабет, и лечение сопутствующих заболеваний. Так, интенсивная антигипертензивная терапия позволяет снизить частоту осложнений сахарного диабета на 24%, а смертности от них — на 32%. Строгая низкокалорийная диета, пероральная гипогликемизирующая терапия бигуанидами уменьшают уровень триглицеридов в плазме крови на 20–30%, атерогенных липопротеидов низкой плотности — на 28%, благоприятствуя снижению АД, обладают геропротективной активностью. Коррекция массы тела больных АГ с сопутствующим ожирением сопровождается снижением как систолического, так и диастолического АД.

Новая стратегия лечения АГ — стремление к органопротективному эффекту. Это позволяет предотвратить прогрессирование функциональной недостаточности различных систем организма.

Популяция пациентов с АГ относится к группам высокого и очень высокого риска. Поражения органов-мишеней требуют изначальной медикаментозной органопротекции, что ставит немедикаментозные методы лечения в разряд дополнительных.

Медикаментозная терапия

Основные принципы:

Постепенное снижение АД на 30%, чтобы предотвратить усугубление нарушений мозгового и почечного кровотока.

Контроль за лечением посредством измерения АД в положении лежа и стоя для предупреждения ортостатических реакций.

Низкая начальная доза антигипертензивных средств, осторожность повышения дозировки.

Контроль функции почек, углеводного, липидного и водно-солевого обменов.

Простая в применении терапевтическая модель, сочетание с немедикаментозными методами.

Индивидуальный подбор препарата с учетом полиморбидности.

Рекомендуется снижать систолическое АД до 140 мм рт. ст. с поддержанием диастолического АД на уровне 70 мм рт. ст. и выше. При исходных цифрах систолического АД выше 180 мм рт. ст. необходимо снижать АД на 15–30%. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД ниже 140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и менее.

Основной критерий эффективности антигипертензивной терапии — снижение АД до целевого уровня, которое предусматривает достижение кратко-, средне- и долгосрочных целей. Краткосрочная цель лечения преследует максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня без гипертензивных кризов. Среднесрочная — предупреждение развития или прогрессирования поражений органов-мишеней. Долгосрочная — стабильное поддержание АД на целевом уровне, отсутствие прогрессирования поражений органов-мишеней, компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений и увеличение продолжительности жизни больных АГ.

Внимание! Опасно резко снижать высокий уровень АД. Это может привести к ишемическому повреждению мозга. Резко снижать АД нужно только при развитии экстренных состояний — сердечной астме, нестабильной стенокардии, гипертонической энцефалопатии

Целевыми уровнями АД на фоне лечения следует считать в общей популяции больных — ниже 140/90 мм рт. ст.; при сочетании АГ и сахарного диабета без протеинурии — ниже 140/90 мм рт. ст.; а при ее наличии — менее 130/80 мм рт. ст. В случае развития хронической почечной недостаточности АД снижают до 125/75 мм рт. ст.

Рациональная комбинированная и монотерапия

При назначении индивидуальной программы лечения пациента с АГ большое значение имеет рациональный выбор конкретной группы препаратов среди множества антигипертензивных средств. При этом желательно соблюдать принцип многоцелевой монотерапии.

В прошлые десятилетия началом ступенчатого лечения АГ были диуретики. С позиций современной стартовой антигипертензивной терапии основной критерий выбора лекарственного средства — как оно влияет на улучшение функции органов-мишеней, поражаемых при АГ, либо корригирующее воздействие на ассоциированные клинические состояния.

В современной лечебной практике монотерапия АГ применяется лишь при низком риске сердечно-сосудистых осложнений. Эффективность монотерапии АГ снижается из-за активации контррегуляторных механизмов. У пациентов с сахарным диабетом и выраженными изменениями органов-мишеней целевого уровня АД нельзя достигнуть при лечении одним препаратом. При неэффективности монотерапии, а также у пациентов со средним, высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений как можно раньше следует прибегать к рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов и избегать нерациональных. Назначение комбинированной терапии патогенетически оправдано тем, что в стабилизации АГ участвуют несколько механизмов. Комбинированная терапия позволяет нейтрализовать побочные эффекты разных групп антигипертензивных препаратов и использовать малые и средние дозы лекарственных средств, способствует усилению их органопротективных свойств.

Наиболее популярная в последние годы группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) максимально защищает головной мозг, сердце, сосуды, почки и сетчатку глаза. Рекомендуется при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, гипертрофии миокарда левого желудочка и его диастолической дисфункции, мерцательной аритмии, атеросклерозе сонных артерий, гипертонической нефропатии, проявляющейся протеинурией, метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа. Класс блокаторов рецепторов к ангиотензину имеет преимущества по сравнению с ИАПФ, поскольку не вызывает субъективно неприятного побочного эффекта — сухого кашля.

Бета-адреноблокаторы играют одну из ведущих ролей в современной антигипертензивной терапии. Они позволяют достичь хорошего терапевтического эффекта при ИБС, перенесенном инфаркте миокарда, хронической сердечной недостаточности, нарушениях ритма, в т. ч. у беременных.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда назначают при подтвержденной ИБС, гипертрофии миокарда левого желудочка, атеросклерозе сонных и коронарных артерий. Блокаторы кальциевых каналов группы верапамила показаны при атеросклерозе сонных артерий и ИБС, которая протекает в форме суправентрикулярных тахиаритмий.

Диуретики предпочтительны при признаках хронической сердечной недостаточности в виде отечного синдрома и перенесенном инфаркте миокарда.

В зависимости от наличия у пациента поражений органов-мишеней или ассоциированных клинических состояний для коррекции процессов ремоделирования сердца, обусловленного гипертрофией миокарда левого желудочка, приоритет необходимо отдавать ИАПФ, блокаторам кальциевых каналов и блокаторам рецепторов к ангиотензину.

При выявлении у пациента бессимптомного атеросклероза крупных артерий эффективны (ИАПФ) и блокаторы кальциевых каналов.

Поражение почек с микроальбуминурией или протеинурией — основание для назначения (ИАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину.

Коррекция метаболического синдрома может быть успешно проведена блокаторами имидазолиновых рецепторов (моксонидин), ИАПФ, блокаторов кальциевых каналов и блокаторами рецепторов к ангиотензину.

Установление признаков ИБС либо перенесенного инфаркта миокарда может служить основанием для применения бета-адреноблокаторов, ИАПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину.

Среди рациональных комбинаций препаратов разных групп с точки зрения коррекции поражений органов-мишеней при АГ и ассоциированных клинических состояний наиболее эффективно сочетание ИАПФ с блокаторами кальциевых каналов, диуретиками, блокаторами рецепторов к ангиотензину.

Терапевтическое воздействие на пациента с АГ должно включать обучение, устранение либо смягчение факторов риска, ограничение поражений органов-мишеней, адекватную медикаментозную коррекцию ассоциированных клинических состояний. Только комплексный подход может обеспечить удовлетворительное физическое, умственное и психоэмоциональное состояние, сохранить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.