Диабетическая ретинопатия в поле зрения

Эта патология — основная причина слепоты людей трудоспособного возраста в экономически развитых странах. По частоте снижения зрения офтальмологические осложнения СД уступают лидерство только возрастной макулодистрофии и глаукоме. В течение многих лет заболевание считалось исключительно микрососудистой патологией, но в последние годы все большее значение в механизмах снижения зрения пациентов с СД придается поражению глазного нерва.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфичное позднее осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно: от повышения проницаемости и окклюзий ретинальных сосудов до новообразования сосудов и фиброзных изменений. Существенную роль в патогенезе играют поражения нервных волокон органа зрения.

При СД 1 типа ретинопатия крайне редко диагностируется в начале заболевания, но через 20 лет от этой патологии страдает подавляющее большинство больных. У трети пациентов СД 2 типа ДР выявляется уже при постановке диагноза, у половины — через 20 лет после начала заболевания. Причем у больных СД 2 типа, получающих инсулинотерапию, эта патология отмечается в 2 раза чаще, чем у тех, кто принимает таблетированные сахароснижающие ЛС.

Основные, но не единственные симптомы ДР — мушки и молнии перед глазами, размытое, нечеткое зрение, которое меняется в зависимости от уровня глюкозы в крови, резкая потеря зрения при обширных кровоизлияниях.

Патологический процесс при ДР имеет достаточно четко выраженную стадийность. В соответствии с наиболее популярной в настоящее время классификацией E. Kohner и M. Porta выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии: непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.

Микрососудистые нарушения

Гипергликемия в первую очередь вызывает глубокие изменения в эндотелии кровеносных капилляров сетчатки. В результате развивается микроангиопатия, возникают микроаневризмы (зоны локального расширения стенок ретинальных капилляров) и существенно увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Эти нарушения приводят к возникновению отеков, микрокровоизлияний и окклюзий (непроходимость сосудов). Причем окклюзии отмечаются в основном в периферических отделах, а отек — в центральной (макулярной) зоне сетчатки. Надо отметить, что при повреждении макулы, где фокусируется пучок света и находится наибольшее количество фоторецепторов, наблюдается самое выраженное ухудшение зрения. Диабетическая макулопатия — одна из самых сложных проблем офтальмологов и эндокринологов.

Изменения микрососудистого русла — причина значительного ухудшения кровоснабжения и ишемии сетчатки. Кроме того, через стенки микроаневризм и капилляров происходит диффузия компонентов плазмы (например, липопротеинов), которые откладываются в толще сетчатки, образуя так называемые «твердые» экссудаты. Окклюзия прекапиллярных артериол может приводить к некробиозу, а затем к некрозу нервных волокон. Клинически это проявляется «мягкими» экссудатами («ватными» очагами) на сетчатке. Все эти патологические процессы наблюдаются на первой, непролиферативной, стадии ДР.

На следующем этапе развития заболевания формируются интраретинальные микрососудистые шунты, отмечаются выраженное расширение, неравномерность калибра, извитость вен, сосудистые петли. Так проявляется препролиферативная стадия ДР. В попытке справиться с ишемией недостаточно кровоснабжаемые зоны сетчатки начинают вырабатывать факторы ангиогенеза, которые запускают процессы роста новых сосудов — неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды разрастаются на сетчатке и диске зрительного нерва. Это сопровождается кровоизлияниями, в т. ч. в стекловидное тело. Начинается следующая, пролиферативная, стадия ДР, которая в дальнейшем может привести к новообразованию сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры глаза со стойким повышением внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома). Помимо сосудистых изменений, для этой фазы заболевания характерен фиброз с формированием тракционных тяжей и высоким риском тракционной отслойки сетчатки.

А может, это нейропатия?

Частота поражения зрительных нервов при диабете, по современным данным, колеблется от 0,16 до 5%. Протекает оно по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита, основные проявления которого в течение длительного времени — скотомы (слепые участки в поле зрения, не связанные с его периферическими границами). Глазное дно вначале остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Этот процесс можно рассматривать как один из клинических вариантов диабетической нейропатии (первичное поражение). Поражение зрительных нервов также может быть вторичным — вследствие дегенерации нервных волокон при разрушении определенных участков сетчатки.

У больных СД также нередко выявляется диабетическая папиллопатия, которая характеризуется преходящим отеком диска зрительного нерва, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД, особенно 1 типа. Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен.

Сетчатка на 95% — это нервная ткань. И только 5% от нее составляют сосуды. Но они уже хорошо изучены, поскольку видны. Сетчатка — это ткань, которая абсолютно прозрачна, поэтому изучить ее довольно сложно, и долгое время, на протяжении десятилетий, считалось, что при СД поражается прежде всего микрососудистое русло. Еще одна причина распространенности такой точки зрения — это особенности нервной ткани, которая, безусловно, тоже вовлекается в патологический процесс, но «молчит», поскольку в заднем отрезке глаза болевые рецепторы отсутствуют, — и эта ткань никак не сигнализирует о своей катастрофе. В связи с этим больные не обращаются к врачу, пока диабетическая нейропатия не дойдет до своей финальной стадии. Типичная ситуация: проснувшись в 5–6 ч. утра, больной обнаруживает, что не видит на один или оба глаза. И помочь в такой ситуации очень сложно.

Факторы риска

К факторам, влияющим на частоту возникновения ДР, относят выраженность гипергликемии, артериальнаую гипертензию, нефропатию и дислипидемию. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа СД. ДР редко проявляется в первые 5 лет заболевания и в период полового созревания. Беременность часто способствует быстрому прогрессированию заболевания вследствие резко начатого лечения на ранних стадиях гестации (при недостаточном контроле СД в предшествующий период), развития преэклампсии и дисбаланса жидкости.

Артериальная гипертензия при недостаточном контроле приводит к прогрессированию ДР и развитию пролиферативной стадии заболевания при СД как 1, так и 2 типа. Острая нефропатия ухудшает течение ДР, и наоборот — лечение почечной патологии может сопровождаться улучшением состояния.

Курение, ожирение, гиперлипидемия — существенные факторы риска ДР.

Диагностика

Идеальным методом выявления ДР является офтальмологическое обследование со стереоскопическим фотографированием стандартных полей сетчатки. Оно выполняется в следующей последовательности: диск зрительного нерва (поле 1), макулярная область (поле 2), к виску от макулярной области (поле 3), верхневисочное поле (поле 4), верхненазальное поле (поле 6), нижневисочное поле (поле 5), нижненазальное поле (поле 7). Этот метод диагностики обладает наибольшей чувствительностью, но он очень дорогой. Несколько уступает ему по эффективности прямая офтальмоскопия, которая тем не менее при высокой квалификации врача позволяет в большинстве случаев выявить ДР. Этот метод в сочетании с биомикроскопией сетчатки при помощи асферических линз наиболее распространен в нашей стране.

Наблюдение

Выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут происходить при сохраняющейся высокой остроте зрения. Поэтому пациенты с СД должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога. Первый раз пациент должен быть осмотрен врачом этой специальности как можно раньше после постановки диагноза. Если при этом не было выявлено патологических нарушений, то дальнейшие осмотры проводятся не реже одного раза в год. После того как у пациента с СД была диагностирована ДР, необходимо проводить осмотр каждые 6–8 месяцев (непролиферативная стадия), 3–4 месяца (препролиферативная стадия), 2–3 месяца (пролиферативная стадия, клинически значимый макулярный отек).

Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6–8 месяцев даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.

Необходимо также проводить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию), т. к. быстрое снижение уровня сахара в крови может привести к развитию транзиторной ретинопатии. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

Медикаментозное лечение

Имеет целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. В первую очередь необходимо добиться максимально стабильной компенсации СД, а также нормализации артериального давления (жесткий контроль АД на треть снижает риск возникновения ДР), проводить коррекцию нарушений липидного обмена. Показаны витамины, А, В1, В6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. При медикаментозном лечении назначают антиоксиданты, сосудоукрепляющие препараты, а также препараты, улучшающие метаболизм ткани сетчатки, что позволяет снизить проницаемость, ломкость сосудов и улучшить питание нервной ткани. Для рассасывания кровоизлияний назначают ферментные препараты.

Антиоксидант метилэтилпиридинол (Эмоксипин) снижает проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, стабилизирует клеточные мембраны, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает свертываемость и вязкость крови, обладает антиагрегантным и антигипоксическим действиями.

Ингибитор факторов роста эндотелия сосудов (ИФРЭС) ранибизумаб (Луцентис) препятствует новообразованию сосудов. Избирательно связываясь со специфическими изоформами ФРЭС, он предотвращает их взаимодействие с рецепторами на поверхности клеток эндотелия, что приводит к подавлению процессов неваскуляризации и пролиферации сосудов.

Антикоагулянт прямого действия сулодексид (Ангиофлюкс) представляет собой смесь глюкозаминогликанов животного происхождения (экстракт слизистой оболочки тонкой кишки свиней), на 80% состоит из быстродействующей гепариноподобной фракции и на 20% из дерматансульфата. Это ЛС также обладает антитромботическими, профибринолитическими и ангиопротекторными свойствами.

Ангиопротектор растительного происхождения, содержащий сухой экстракт листьев гинкго билоба (Билобил форте), также нашел применение в лечении пациентов с ДР.

Структурный аналог естественного компонента живых клеток γ-бутирбетаина мельдоний (Идринол) — это метаболическое ЛС. Он снижает синтез карнитина, что приводит к активации синтеза γ-бутирбетаина, обладающего вазодилатирующими свойствами. Также мельдоний подавляет транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот. В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках.

С целью регуляции белкового обмена в схемы лечения ДР включают анаболические стероидные средства с низкой андрогенной активностью, например, нандролон (Ретаболил).

Стимулятор регенерации тканей (Ретиналамин) — водорастворимый полипептидный комплекс из сетчатки глаз скота, который оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки, нормализует проницаемость сосудов, стимулирует репарационные процессы.

В комплексной терапии ДР также используется препарат Вобэнзим, который содержит комбинацию натуральных ферментов животного и растительного происхождения. Он обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, фибринолитическим, противоотечным и антиагрегантным действиями.

Лазерная коагуляция сетчатки

Единственно эффективным немедикаментозным способом лечения ДР в настоящее время является лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС). Она выполняется тремя основными методами:

панретинальная ЛКС;
фокальная ЛКС;
по типу «решетки».

Эффективность ЛКС при ДР не вызывает сомнений, но использовать ее можно не всегда. Основное ограничение для метода — помутнение оптических сред. В таких случаях может быть выполнена холодовая деструкция сетчатки методом транссклеральной криоретинопексии.

И лазерное, и криовоздействие приводят к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению кровообращения и обменных процессов в сохраненной сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.

У некоторых пациентов, несмотря на проведенное лечение, может развиться тяжелая пролиферативная ДР, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракцией макулы или тракционной отслойкой сетчатки. В этих случаях единственно возможное вмешательство для предупреждения безвозвратной потери зрения — витрэктомия, т. е. удаление стекловидного тела.