Чем грозит миокардит?

В начале XX в. диагноз «миокардит» пользовался особой популярностью у врачей. Его ставили при самых разных заболеваниях сердца, даже при ИБС и артериальной гипертензии. Затем он был почти полностью забыт и ассоциировался только с ревматизмом и дифтерией. Активизировались исследования этого воспалительного заболевания сердечной мышцы только в 80-х гг. прошлого столетия с появлением новых методов диагностики.

Миокардит – это воспалительный процесс в миокарде, вызванный инфекционными, токсическими, иммунологическими факторами, сопровождающийся нарушением сократимости, проводимости или автоматизма сердечной мышцы.

Причины

Вызвать миокардит могут:

вирусные инфекции (грипп, ECHO, СПИД, вирусы Коксаки и др.);

бактериальные заболевания (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, лептоспироз, лихорадка Ку);

паразитарные инвазии (токсоплазмоз, трихинеллез);

грибковые поражения (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.).

По статистике, вирусы Коксаки А и В становятся причиной заболевания в 2,9%, гриппа А – в 1,4%, а дифтерии – в 20–30% случаев. Летальность от кардиальных осложнений у больных дифтерией достигает 50–60%.

Иммунологические факторы действуют у пациентов с заболеваниями, тесно связанными с аутоиммунными процессами в организме. При ревматоидном артрите поражение сердца выявляется у 5–25% больных, при системной склеродермии – у 20–40%, при системной красной волчанке – у 5–15% пациентов. При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20–40% случаев.

Токсические причины миокардита часто связаны с отрицательным воздействием на сердечную мышцу принимаемых ЛС (лечебных сывороток и вакцин, сульфаниламидов, НПВП, противотуберкулезных препаратов), алкоголя. Токсический вариант миокардита также может развиваться на фоне тиреотоксикоза. Редкие причины заболевания – радиационное воздействие или последствия трансплантации тканей.

Формы и степени тяжести

Легкая форма миокардита протекает без клинических признаков сердечной недостаточности (СН). Толерантность к физической нагрузке снижена. Нормализация ЭКГ и других проявлений болезни происходит в период от нескольких недель до 6 месяцев. Среднетяжелая форма характеризуется обратимой дилатацией (расширением) полостей сердца. Часты субъективные проявления (боли в сердце, перебои в его работе, сердцебиение). Лабораторные сдвиги достаточно выражены. Продолжительность заболевания – до 2 месяцев и более, бывают рецидивы. Может сформироваться миокардитический кардиосклероз. Тяжелое течение наблюдается у больных с выраженной застойной СН. Часто тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости возникают на фоне значительного увеличения сердца (кардиомегалии). Заканчивается это развитием миокардитического кардиосклероза.

Клинические варианты

В соответствии с преобладающими клиническими проявлениями миокардиты разделяют на малосимптомные, псевдокоронарные, декомпенсационные, псевдоклапанные, аритмические, тромбоэмболические и смешанные.

При псевдокоронарном варианте преобладают кардиалгии, которые иногда могут напоминать стенокардию. Боли чаще носят тупой и постоянный характер, локализованы в левой половине грудной клетки, не зависят от физических нагрузок и психоэмоциональных ситуаций, не купируются нитроглицерином и седативными препаратами, не коррелируют с ЭКГ-изменениями.

Декомпенсационный вариант проявляется признаками сердечной недостаточности: одышкой, слабостью, жалобами на сердцебиение, тахикардией. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Тоны сердца могут быть глухими, I тон – расщепленным, иногда появляются патологические III и IV тоны как следствие миокардиальной недостаточности, и тогда на фоне тахикардии выслушивается трехчленный ритм галопа – весьма неблагоприятный прогностический признак.

Аритмический вариант проявляется синусовой тахикардией с пульсом более 100 уд./мин, экстрасистолией, различными нарушениями ритма.

Диагностика

Диагноз миокардита устанавливается при выявлении признаков сердечной недостаточности, наличии специфических изменений ЭКГ, повышении активности кардиоспецифических ферментов (КФК, ЛДГ1) и белков миокарда (тропонины Т и I).

Кроме того, у 25% больных острым миокардитом при проведении общего анализа крови выявляют лейкоцитоз, а у 60% – повышение СОЭ. Биохимический анализ крови может показывать повышение уровня острофазовых белков (фибриноген, С-реактивный белок, серомукоид) и аминотрансфераз сыворотки крови. Повышение титра антистрептолизина-О свидетельствует о стрептококковой природе болезни. Иногда наблюдается рост содержания иммуноглобулинов А, М, G, ЦИК, выявляются кардиальный антиген, антитела к миокарду.

На ЭКГ могут отмечаться изменения сегмента ST и зубца Т, снижение вольтажа, синусовая тахикардия, экстрасистолия, наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушения проводимости.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью биопсии миокарда – выявления воспалительной инфильтрации.

Лечение

Этиологическая терапия предусматривает санацию хронических очагов инфекции, воздействие на иммунную реактивность больного, лечение осложнений (сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, выраженных кардиалгий) и др.

При гриппе типа А и В используют ремантадин, при герпесе, цитомегаловирусе – ацикловир. Есть данные об эффективности препаратов интерферона. При бактериальной инфекции проводится терапия предпочтительно цефалоспоринами (цефтриаксон). Если миокардит вызван внутриклеточными паразитами, проводят повторные курсы антибиотиков (макролиды, фторхинолоны), лучше в сочетании с препаратами интерферонаов. При микоплазмозе используют эритромицин, при хламидиозе – доксициклин или азитромицин.

Противовоспалительная терапия нередко осуществляется индометацином или диклофенаком, она может дополняться антигистаминными препаратами (хлоропирамин). В дальнейшем целесообразно длительное применение хлорохина (до 4–6 месяцев).

При диффузном процессе с СН, подостром течении показаны ГКС. Терапия преднизолоном не снижает смертность при вирусном миокардите. Однако иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении миокардита, развившегося при аутоиммунных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани.

Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин) в сочетании с индометацином или диклофенаком.

У больных со снижением фракции выброса менее 30% и при фибрилляции предсердий показано назначение антикоагулянтов.

Лечение СН включает ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, возможно применение минимальных доз сердечных гликозидов и т. д.

Антиаритмическая терапия включает введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси, препаратов калия и антиаритмических средств (блокаторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы и др.).

Метаболическая терапия включает назначение инозина, триметазидина, при тяжелой острой СН хороший эффект получают от фосфокреатина.

Применяют витаминотерапию: витамин В₁₂с фолиевой кислотой, поливитамины, провитамины (кокарбоксилаза). Крайне редко используют анаболические стероиды.

При хронических миокардитах в связи с часто возникающими перекрестными аутоиммунными реакциями рекомендуют проводить иммунокорригирующую терапию: сеансы плазмофереза, короткие курсы ГКС и индукторов интерферона.

Строгий постельный режим назначается больным с тяжелыми формами заболевания (кардиомегалия и острая или хроническая СН). Постельный режим назначают всем больным острыми миокардитами. Его продолжительность при легких формах заболевания составляет 1–2 недели, среднетяжелых 3–4 недели, тяжелых формах 4–6 недель и более. Улучшение состояния больного, выраженное в стабилизации его лабораторных и инструментальных данных, позволяет перевести пациента на полупостельный (палатный) режим на 2–3 недели.

Предусматривается программа ЛФК: лечебная и утренняя гигиеническая гимнастика. Рекомендуется также диета со сниженным количеством поваренной соли, но повышенным содержанием солей калия (изюм, курага, инжир). Ограничивается объем потребляемой жидкости.